目的 :研究mi R-122在肾癌发生中的作用以及与sprouty2之间的关系。方法 :通过RT-q PCR实验,测定32对肾癌组织及邻近癌旁组织中mi R-122的表达水平。将mi R-122抑制剂(mi R-122 inhibitor)转染至肾癌细胞株786-0和CAKI-1中,下调mi R-122的表达,在不同时间点,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT-q PCR和Western blot检测sprouty2m RNA和蛋白表达情况。通过双荧光报告素酶基因实验,研究mi R-122与sprouty2 3′UTR结合情况。结果 :mi R-122在肾癌组织中表达明显升高(P<0.05);mi R-122 inhibitor转染后能够抑制肾癌细胞增殖(P<0.05)及导致细胞周期阻滞(P<0.05),并促进肿瘤细胞中sprouty2蛋白的表达(P<0.05);双荧光报告素酶基因实验表明mi R-122 inhibitor能与sprouty2 3′UTR结合,显著升高荧光值(P<0.05)。结论:mi R-122促进肾癌细胞的增殖,sprouty2可能是mi R-122的靶基因。