观察宫内注射脂多糖(LPS)对围产期大鼠肺内天然免疫相关的Toll样受体4(TLR4)信号转导通路的影响，探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响。

将30只孕17d的SD大鼠随机分为LPS组和生理盐水对照组，LPS组宫内注射LPS 10 μl(40 μg/ml)，对照组宫内注射等体积的灭菌生理盐水。分别留取胎龄18、20、22 d(E18、E20、E22)的胎鼠肺组织、胎盘组织标本以及生后1、3、7d(P1、P3、P7)新生鼠肺组织标本，HE染色观察病理改变，RT-PCR技术检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)和白介素1 β(IL-1β)mRNA表达，免疫组织化学技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况。实验数据采用单因素方差分析和q检验进行统计学分析。

(1)LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润，宫内感染模型建立成功；(2)在E18、E20和E22时，LPS组胎鼠肺组织无明显病理学改变，以后逐渐出现改变，于P7时可见肺泡数量减少，肺泡腔变大，间隔变薄，但未见明显结构紊乱；(3)LPS组TLR4、MyD88和IL-1β mRNA水平于E20和E22均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，且均于E22表达达高峰，后缓慢下降；(4)免疫组织化学结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色，后均逐渐表达增加，且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达。

(1)宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加，后逐渐回复正常水平，同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和，推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度；(2)该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径。