目的探讨肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)信号系统及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA表达的影响。方法采用慢性束缚应激结合游泳致疲劳法建立肠易激综合征内脏高敏感大鼠模型,将造模成功的大鼠按体重区组随机分为模型组(9只)、得舒特组(9只,27 mg/kg)、氟西汀组(9只,3.6 mg/kg)、肠安Ⅰ号高剂量组(9只,22.6 mg/kg)、中剂量组(9只,11.3 mg/kg)、低剂量组(9只,5.7 mg/Kg),另设正常组(10只)。各给药组给予相应药物灌服,模型组按照给药体积灌服生理盐水,1次/日,共干预14日。通过腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分标准确定疼痛压力阈值,免疫组化方法检测结肠5-HT水平的变化,免疫荧光RT-PCR法检测大鼠海马组织5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1a)、BDNF mRNA表达。结果与正常组比较,用药前各组大鼠直肠扩张时的疼痛阈值明显降低(P<0.01)。与正常组比较,用药后模型组大鼠疼痛阈值明显下降,结肠5-HT水平及海马5-HT1a、BDNF mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组、肠安Ⅰ号各剂量组疼痛阈值明显上升,得舒特组、肠安Ⅰ号高、中剂量组结肠5-HT水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肠安Ⅰ号各剂量组海马组织5-HT1a、BDNF mRNA表达明显降低(P<0.01),氟西汀组海马组织BDNF mRNA表达亦明显降低(P<0.01)。结论肠安Ⅰ号方的作用靶点部位涉及"脑-肠"两部分,可降低大鼠直肠扩张疼痛域值,下调结肠黏膜5-HT水平,下调海马组织中BDNF和5-HT1a mRNA的表达。