【摘 要】
:
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体(PRR)与病原生物表面的病原体相关分子(PAMP)相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗
【机 构】
:
第三军医大学研究生管理大队,重庆,400038成都军区总医院检验科,四川成都,610083;
论文部分内容阅读
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体(PRR)与病原生物表面的病原体相关分子(PAMP)相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗外来感染的过程中发挥着关键作用[1].
其他文献
脑出血是临床常见的血管性疾病,发病率、死亡率和致残率都较高,但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施.脑出血后继发性脑损伤的机制较复杂,其中血肿周围组织炎症反应在继发性
目的观察参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后脑内X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)基因表达变化的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和参芎组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,参芎组大鼠在再灌注时腹腔注射参芎注射液33.3ml/kg,生理盐水对照组腹腔注射等体积生理盐水。再灌注后6、12、24和72h时处死动物,分
探讨腹腔镜下行子宫内膜异位症电切术的手术配合.对52例腹腔镜下行子宫内膜异位症电切术的病人认真做好术前访视、心理护理、器械准备及术中配合.52例患者手术顺利,手术平均历时50 min,术中出血量10-80 ml无并发症发生.充分的术前准备,术中体位摆放,严格无菌操作和专科护士的娴熟技术操作配合,是手术成功的重要保证。
目的探讨盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能的影响和可能机制。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法建立大鼠VaD模型。36只SD大鼠分为假手术组、VaD组和美金刚组(灌胃给予盐酸美金刚,1次/d,连续8周),每组12只。用Y型迷宫试验观察其行为学改变,用免疫组化技术检测大鼠海马CA1区和皮质神经元环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responsive
既往认为铁离子对人体有益,对脑发育和功能的维持具有重要作用,但越来越多的研究显示过量的铁对大脑具有神经毒性作用,但目前缺乏有效的防治途径.因此有必要探讨铁离子在脑组
目的探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响。结果脑出血组大鼠脑出血后1~7d神经功能缺损评
探讨产后出血抢救中的护理问题及对策,提高抢救成功率.对32例产后出血产妇的抢救过程进行回顾性分析,发现护理问题,采取有效的应对措施,实施恰当的护理配合.32例产后出血产妇抢救成功30例,无护理过失行为及并发症发生.2例因肾功能异常转上级医院治疗.抢救成功率94%.产后出血抢救中,护理人员快速、敏捷的应急能力,精湛的技术,细致的观察力,较强的法律意识,是抢救成功的有力保证。
β淀粉样多肽沉积与线粒体异常改变均为阿尔茨海默病的主要特征,也是其发病机制中的关键环节.β淀粉样多肽通过在线粒体内沉积导致线粒体功能障碍;通过与分裂/融合蛋白相互作
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAFI)是一种致残率和病死率很高的疾病,临床仍缺乏有效的治疗手段。近年来的研究发现.早期脑损伤可能是导致SAH患者病死率较高和决定预后的首要原因。文章主要对SAH早期脑损伤的动物模型和发病机制做了综述。
β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)特征病理改变之一,被认为是AD发生和进展的始动因素.针对Aβ的免疫治疗能减少转基因鼠脑内Aβ水平,并减轻认知功能障碍.但是临床试验由