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疼痛，是我们生命中的常客，有些人偶尔与它相遇数秒，有些人则和它“厮守终生”。它既是我们的威胁，也是我们的警钟。从古希腊时期开始，人们就一直在研究到底什么是疼痛。有西方医学奠基人之称的希波克拉底在其鸿篇巨著《希波克拉底全集》中上千次描述到疼痛；柏拉图和亚里士多德认为疼痛和快乐一样，只是一种情绪，完全是心理上的，就和愤怒、忧伤是一回事，和身体本身关系不大；到了17世纪，法国哲学家笛卡尔认为，疼痛是一种感觉，是连接肉体和精神的桥梁，疼痛是由刺激产生的精气传递到大脑产生的，机体有控制精气的阀门，肉体和精神都可产生疼痛。
后来，随着科学的发展，出现了各种各样解释疼痛的理论，但疼痛的本质究竟是什么却至今仍未解释清楚。
特异性学说
不同疼痛靠不同感受器感知
最早出现的比较有代表性的解释疼痛的理论是特异性学说。该学说的“雏形”甚至可以追溯到几千年前，但直到1858年德国生理学家莫里兹希夫在明确发现触觉和痛觉经不同的通路传递到大脑后，才首次提出了疼痛的特异性学说。
该学说认为每种躯体感觉都存在特异性的通路，即不同的感受器（感受特定刺激的神经元）负责感知不同的感觉，它们各司其职，一些负责温度、一些负责压力、一些负责震动等。比如，被热水烫了以后，负责温度的感受器就会发出预警，所以人才能感觉到烫，并做出躲避的动作。
北京大学神经科学研究所研究员伊鸣表示：“对于不同类型、不同强度的刺激，体表基本上都有相对应的感受器，某个感受器被激活以后，可以把信号传递到我们的脊髓和大脑里去。实际上，我们发现大脑对不同类型疼痛的处理方式也不完全一样。比如，不同的神经通路分别负责机械性刺激和温度刺激的处理，这使得我们可以在意识层面上判断疼痛的性质。比如说手被烫，很明显感受到的是温度引发的疼痛，这就是疼痛感受的特异性。”
然而，特异性学说无法解释为什么被打以后，冰敷可以缓解疼痛的现象。按照该理论，负责感应温度的感受器和负责感应机械性刺激的感受器分明是两种不同类型的感受器，是不会“掺和”在一起的。实际情况却是在高级神经中枢里，不同类型刺激的“特性”就不那么明显了。“不同类型的刺激‘特性’在外周感受器和外周神经层面区分比较明显。但是到了脊髓或脑这些高级神经中枢里面，就会发生很多信号整合，产生一些‘共性’的反应，即对不同类型的刺激产生类似的反应，如不愉快感。疼痛是多维度的复合感知，而非单纯伤害性信息的传递。”伊鸣说。也就是说，在整个系统里，不同类型的刺激，它们既有自己的特性，也有一些共性。
强度学说
痛不痛只是“度”的问题
因為没法解释许多现象，所以后来又有人说，疼痛和感受器的种类没什么关系，主要和刺激的强度有关，这时候疼痛的强度学说出场了。
德国神经病学家威廉·埃尔布于1874年首次提出疼痛的强度学说。该学说认为并不存在针对各种类型、不同强度刺激的感受器，当作用在神经细胞上的刺激增加或积聚到一定水平，超过某个“阈值”时即可导致疼痛。也就是说，疼痛和感受器的种类没有关系，主要和刺激的强度有关。
就好像有人轻轻地抚摸了一下你的脸，你不会觉得疼；但如果强度加大，将轻轻抚摸变为“大嘴巴抽”时，你就会感觉到疼痛了。强度理论好像和“撇开剂量谈毒性都是耍流氓”是一个调调，也能解释很多问题。
但是，该理论却不能解释为什么烫伤以后，冰敷可以缓解疼痛的现象。按照该理论，冰水如果积聚到一定水平也会让感受器发出预警，在双重刺激下，疼痛感应该会加剧才是啊。
门控学说
刺激信号和伤害信号互相竞争
我们的腿磕了一下以后，会马上用手在周围揉，这样做痛觉就会显著缓解。这对于一般人来说是常识一样的现象却引起了美国人罗纳德·梅尔扎克和帕特里克·沃尔的注意，为了解释这个现象他们于1965年提出了“闸门控制学说”，简称“门控学说”。
“门控学说的基本理论原理是，在我们体表施加的不同刺激，是由不同类型的感受器和不同类型的神经纤维传递到脊髓的，其中有一种没有髓鞘的细直径纤维主要传递伤害性信号，也就是痛的信号。另外一种有髓鞘的粗直径神经纤维，传递非伤害性的触觉信号，这两种信息在脊髓背角层面上可以产生一种竞争的关系。”伊鸣说，“如果触觉信号足够强就可以抑制掉伤害性信号，可以想象当我们受到伤害性刺激的时候，最开始是伤害性纤维传递到我们脊髓背角，如果我们施加触觉刺激，如揉局部皮肤，就在痛的信号之上加了一个非伤害的刺激信号，这个信号就会竞争性地抑制掉伤害性信号，使得我们痛觉减轻，这就是门控理论的通俗解释。”
因此，如果被打了一顿，揉一揉痛的地方，就会刺激粗大的感受器，让神经系统被粗神经纤维传递的信号“迷惑”，暂时忘记了细神经纤维传递的疼痛信号。
以上几种对疼痛的解释都是基于生理因素的，其实疼痛的形成很复杂，并不完全是生理因素造成的，还包括许多心理因素和环境因素。国际疼痛学会（IASP）在今年就将疼痛定义为：“是具有感觉、情绪、认知和社会层面的实际或潜在组织损伤所引起的痛苦体验。”看来要想真正了解疼痛，还需要一个很漫长的过程。
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幻肢痛：
不存在的肢体为啥也会感觉痛
在常见的疼痛之外，还有一种疼痛让人费解，那就是幻肢痛。幻肢痛现象是因截肢或外伤而使人失去身体某一部分后仍持续感知那部分肢体存在或者出现疼痛的现象。幻肢痛是一种神经病理性疼痛，全身各部位组织切除后均可发生，尤以四肢和乳房切除后多见。
对于幻肢痛现象，目前认为最重要的发生机制是大脑皮层的功能重组，而外周和中枢机制都参与其中。据伊鸣介绍，从外周机制上讲，截肢手术之后，病人的肢体与局部神经同时被切断。来自受损神经的异常放电与术后早期出现的幻肢痛有关。
中枢机制在幻肢痛的发生中更重要。我们的肢体都是受到大脑皮层支配的，包括感觉和运动。病人被切掉肢体之后，原来支配切除部位的脑区，就会突然间没有了信号来源。因此，会出现一种代偿性的反应。例如截肢后对侧大脑皮质躯体感觉区内面部代表区扩大，并向中线方向伸入到相邻的被截掉的肢体代表区。这时大脑就可能把面部刺激“误认为”肢体刺激，产生幻肢痛。大脑皮质功能重组的程度与幻肢痛的程度有明显相关性。
后来，随着科学的发展，出现了各种各样解释疼痛的理论，但疼痛的本质究竟是什么却至今仍未解释清楚。
特异性学说
不同疼痛靠不同感受器感知
最早出现的比较有代表性的解释疼痛的理论是特异性学说。该学说的“雏形”甚至可以追溯到几千年前，但直到1858年德国生理学家莫里兹希夫在明确发现触觉和痛觉经不同的通路传递到大脑后，才首次提出了疼痛的特异性学说。
该学说认为每种躯体感觉都存在特异性的通路，即不同的感受器（感受特定刺激的神经元）负责感知不同的感觉，它们各司其职，一些负责温度、一些负责压力、一些负责震动等。比如，被热水烫了以后，负责温度的感受器就会发出预警，所以人才能感觉到烫，并做出躲避的动作。
北京大学神经科学研究所研究员伊鸣表示：“对于不同类型、不同强度的刺激，体表基本上都有相对应的感受器，某个感受器被激活以后，可以把信号传递到我们的脊髓和大脑里去。实际上，我们发现大脑对不同类型疼痛的处理方式也不完全一样。比如，不同的神经通路分别负责机械性刺激和温度刺激的处理，这使得我们可以在意识层面上判断疼痛的性质。比如说手被烫，很明显感受到的是温度引发的疼痛，这就是疼痛感受的特异性。”
然而，特异性学说无法解释为什么被打以后，冰敷可以缓解疼痛的现象。按照该理论，负责感应温度的感受器和负责感应机械性刺激的感受器分明是两种不同类型的感受器，是不会“掺和”在一起的。实际情况却是在高级神经中枢里，不同类型刺激的“特性”就不那么明显了。“不同类型的刺激‘特性’在外周感受器和外周神经层面区分比较明显。但是到了脊髓或脑这些高级神经中枢里面，就会发生很多信号整合，产生一些‘共性’的反应，即对不同类型的刺激产生类似的反应，如不愉快感。疼痛是多维度的复合感知，而非单纯伤害性信息的传递。”伊鸣说。也就是说，在整个系统里，不同类型的刺激，它们既有自己的特性，也有一些共性。
强度学说
痛不痛只是“度”的问题
因為没法解释许多现象，所以后来又有人说，疼痛和感受器的种类没什么关系，主要和刺激的强度有关，这时候疼痛的强度学说出场了。
德国神经病学家威廉·埃尔布于1874年首次提出疼痛的强度学说。该学说认为并不存在针对各种类型、不同强度刺激的感受器，当作用在神经细胞上的刺激增加或积聚到一定水平，超过某个“阈值”时即可导致疼痛。也就是说，疼痛和感受器的种类没有关系，主要和刺激的强度有关。
就好像有人轻轻地抚摸了一下你的脸，你不会觉得疼；但如果强度加大，将轻轻抚摸变为“大嘴巴抽”时，你就会感觉到疼痛了。强度理论好像和“撇开剂量谈毒性都是耍流氓”是一个调调，也能解释很多问题。
但是，该理论却不能解释为什么烫伤以后，冰敷可以缓解疼痛的现象。按照该理论，冰水如果积聚到一定水平也会让感受器发出预警，在双重刺激下，疼痛感应该会加剧才是啊。
门控学说
刺激信号和伤害信号互相竞争
我们的腿磕了一下以后，会马上用手在周围揉，这样做痛觉就会显著缓解。这对于一般人来说是常识一样的现象却引起了美国人罗纳德·梅尔扎克和帕特里克·沃尔的注意，为了解释这个现象他们于1965年提出了“闸门控制学说”，简称“门控学说”。
“门控学说的基本理论原理是，在我们体表施加的不同刺激，是由不同类型的感受器和不同类型的神经纤维传递到脊髓的，其中有一种没有髓鞘的细直径纤维主要传递伤害性信号，也就是痛的信号。另外一种有髓鞘的粗直径神经纤维，传递非伤害性的触觉信号，这两种信息在脊髓背角层面上可以产生一种竞争的关系。”伊鸣说，“如果触觉信号足够强就可以抑制掉伤害性信号，可以想象当我们受到伤害性刺激的时候，最开始是伤害性纤维传递到我们脊髓背角，如果我们施加触觉刺激，如揉局部皮肤，就在痛的信号之上加了一个非伤害的刺激信号，这个信号就会竞争性地抑制掉伤害性信号，使得我们痛觉减轻，这就是门控理论的通俗解释。”
因此，如果被打了一顿，揉一揉痛的地方，就会刺激粗大的感受器，让神经系统被粗神经纤维传递的信号“迷惑”，暂时忘记了细神经纤维传递的疼痛信号。
以上几种对疼痛的解释都是基于生理因素的，其实疼痛的形成很复杂，并不完全是生理因素造成的，还包括许多心理因素和环境因素。国际疼痛学会（IASP）在今年就将疼痛定义为：“是具有感觉、情绪、认知和社会层面的实际或潜在组织损伤所引起的痛苦体验。”看来要想真正了解疼痛，还需要一个很漫长的过程。
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幻肢痛：
不存在的肢体为啥也会感觉痛
在常见的疼痛之外，还有一种疼痛让人费解，那就是幻肢痛。幻肢痛现象是因截肢或外伤而使人失去身体某一部分后仍持续感知那部分肢体存在或者出现疼痛的现象。幻肢痛是一种神经病理性疼痛，全身各部位组织切除后均可发生，尤以四肢和乳房切除后多见。
对于幻肢痛现象，目前认为最重要的发生机制是大脑皮层的功能重组，而外周和中枢机制都参与其中。据伊鸣介绍，从外周机制上讲，截肢手术之后，病人的肢体与局部神经同时被切断。来自受损神经的异常放电与术后早期出现的幻肢痛有关。
中枢机制在幻肢痛的发生中更重要。我们的肢体都是受到大脑皮层支配的，包括感觉和运动。病人被切掉肢体之后，原来支配切除部位的脑区，就会突然间没有了信号来源。因此，会出现一种代偿性的反应。例如截肢后对侧大脑皮质躯体感觉区内面部代表区扩大，并向中线方向伸入到相邻的被截掉的肢体代表区。这时大脑就可能把面部刺激“误认为”肢体刺激，产生幻肢痛。大脑皮质功能重组的程度与幻肢痛的程度有明显相关性。