【摘 要】
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目的探讨CDDO-9,11-二氢三氟酰胺(dh404)预处理激动核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 30只SD健康雄性大鼠按照
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目的探讨CDDO-9,11-二氢三氟酰胺(dh404)预处理激动核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 30只SD健康雄性大鼠按照完全随机数字表法均分为三组:分别在建模前一晚和建模前5h,dh404组大鼠经口灌胃给予dh404 1.5mg/kg,Sham组、IR组给予同等重量的香油。Sham组大鼠不给予缺血-再灌注处理,IR组和dh404组建立肾脏缺血-再灌注模型,再灌注24h后取下腔静脉血和左肾。测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,行HE染色观察各组肾组织结构变化,测定谷氨酸半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)和调节亚基(GCLM)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和炎性介质NF-κB、COX-2的表达。结果IR组和dh404组大鼠血清BUN、Cr明显高于Sham组,dh404组血清BUN、Cr明显低于IR组(P<0.05)。与Sham组比较,IR组肾脏组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,dh404组肾脏组织匀浆SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组肾组织损伤明显;与IR组比较,dh404组肾组织损伤明显减轻,且dh404组GCLM和GCLC的表达均明显增加(P<0.05)。结论 dh404预处理可减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其机制可能与dh404上调细胞抗氧化和抗炎作用有关。
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