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急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是机体受到感染、误吸、创伤和脓毒症等打击以后肺组织产生的广泛而过度的炎症反应,病理学特点是肺组织出现大量的炎性细胞浸润和肺血管通透性增加。其发病机制复杂,病死率高,是近年来研究的热点。虽然新的保护性通气策略和新的药物的应用对ALI/ARDS的生存率有所改善,但还要继续努力用多种方法(生物、基因和基因组学等)阐释ALI/ARDS的发生机制。这一章我们从ALI/ARDS分子机制、基因组学易感性、动物模型和机械通气相关性肺炎的发生机制等方面的进展作一总结。