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观察放疗耐受非小细胞肺癌(NSCLC)逃逸自然杀伤(NK)细胞肿瘤免疫的现象并探讨机制。
方法累积放疗A549细胞在0、4、8、12 Gy时实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)测定程序性死亡因子配体1(PD-L1)的相对表达量为1.000±0.078、1.440±0.112、1.760±0.152、2.050±0.166；H157为1.000±0.055、1.370±0.094、1.530±0.132、1.890±0.146。直至诱导放疗耐受细胞株后并验证放疗耐受性。人外周血分离NK细胞与肿瘤细胞共培养，检测各组免疫毒力指数。Western blot检测NK细胞分别与两组细胞共培养后程序性死亡因子1(PD-1)表达量。最后，使用PD-L1、PD-1中和抗体分别作用两组细胞观察NK细胞免疫毒力指数变化。
结果放疗耐受A549、H157中高表达。A549中PD-L1相对表达量为1.000±0.078，放疗耐受A549中PD-L1相对表达量为4.150±0.292(t＝－18.052，P＝0.001)。H157中PD-L1相对表达量为1.000±0.055，放疗耐受H157中PD-L1相对表达量为5.070±0.387(t＝－18.034，P＝0.001)。不同比例下NK细胞对放疗耐受A549、H157的免疫毒力均弱于A549、H157。放疗耐受NSCLC与NK细胞共培养后诱导NK细胞PD-1表达升高。PD-L1、PD-1中和抗体作用放疗耐受A549、H157后可以增强免疫毒力，但对A549、H157无效。
结论放疗耐受NSCLC通过自身高表达PD-L1及诱导NK细胞PD-1表达增加逃逸NK细胞的肿瘤免疫。