【摘 要】
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目的 探究P53信号通路在苦参碱诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制;方法通过使用苦参碱干预人结肠癌SW-480细胞,使用CCK-8、Western blot实验检测细胞P53基因以及侵袭力的变化;结果CCK-8实验,苦参碱干预结肠癌细胞,使其增殖力降低(P＜0.05);Western blot实验,苦参碱组较对照组P53/Bax蛋白表达量升高(P＜0.05),E-Cad蛋白表达量升高(P＜0.05).结论 苦参碱可通过P53信号通路促进人结肠癌SW-480细胞凋亡,从而诱导细胞凋亡,降低结肠癌细胞的侵袭和转移
【机 构】
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靖边县中医医院 陕西榆林718500;靖边县人民医院 陕西榆林718500
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目的 探究P53信号通路在苦参碱诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制;方法通过使用苦参碱干预人结肠癌SW-480细胞,使用CCK-8、Western blot实验检测细胞P53基因以及侵袭力的变化;结果CCK-8实验,苦参碱干预结肠癌细胞,使其增殖力降低(P＜0.05);Western blot实验,苦参碱组较对照组P53/Bax蛋白表达量升高(P＜0.05),E-Cad蛋白表达量升高(P＜0.05).结论 苦参碱可通过P53信号通路促进人结肠癌SW-480细胞凋亡,从而诱导细胞凋亡,降低结肠癌细胞的侵袭和转移能力,达到抗肿瘤作用.
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目的 探讨伴有+8染色体异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特征.方法 纳入就诊于广东省人民医院血液科的56例MDS患者,根据是否伴有+8染色体异常(简称+8异常)将其分为正常核型组(28例)与+8异常组(28例);再根据是否伴有+8异常以外的其他染色体异常将+8异常组28例患者分为孤立+8异常组(18例)与非孤立+8异常组(10例).根据是否伴有U2AF1基因突变将16例+8异常MDS患者分为U2AF1突变组(5例)与U2AF1未突变组(11例).收集所有患者的临床资料(性别、发病年龄、
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原发免疫性血小板减少症( ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,主要发病机制是机体对自身抗原免疫失耐受,导致免疫介导的血小板破坏增多及产生不足[1].ITP治疗首选糖皮质激素,近期有效率约80％,但长期有效率较低,80％的患者在激素减量后反复发作[2] ,目前临床上尚无根治ITP的治疗方案,对于糖皮质激素一线治疗无效或复发/依赖的患者,如何维持其长期缓解或血小板计数处于相对安全水平是治疗的关键及难题.二线治疗方案中,艾曲波帕作为二代口服的血小板生成素(TPO)受体激动剂(TPO?Ras),具有起效快(
慢性淋巴细胞白血病( CLL)和淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)均为慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B?CLPD),多为中老年发病,临床进展缓慢并可向侵袭性淋巴瘤转化[1?3].免疫学标记显示为异常单克隆的成熟B细胞,表面常表达成熟B细胞相关抗原( CD19、CD20、CD22 等)和表面免疫球蛋白( sIg)单一轻链(κ或λ) ,且常伴有免疫球蛋白重链和轻链基因重排[2?4].大部分 LPL 分泌免疫球蛋白( M 蛋白) ,其中分泌IgM者称为华氏巨球蛋白血症( WM) [4].少数CLL患
患者,男,70岁,因“咳嗽、咯血伴胸痛4天”于2019年8月30日入院.患者于4天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,咳嗽为阵发性呛咳、不剧烈,痰中带血,偶有血块,最多1天咯十余口.1天前于外院急诊行肺部平扫+增强CT检查示:右肺门占位,大小约61 mm × 49 mm(见图1),考虑肺癌伴远端阻塞性肺炎;右侧少量胸腔积液;右肺中叶结节.腹部超声检查示:肝脏内探及多枚不均回声灶,较大一枚位于右肝,大小约39 mm × 32 mm.遂以“右肺占位”收住入院.
患者,男,43 岁,因“腹胀纳差2 天,间断抽搐4 小时”于2017年11月3日入院.患者有糖尿病病史12年,长期使用胰岛素降糖(每日使用诺和灵30 R 1～2次,每日总剂量10～20 U ) ,血糖控制情况不详.患者2 天前无明显诱因下出现腹胀、纳差,未调整胰岛素剂量.入院前一天晚上12 点左右患者突发四肢抽搐,为强直性痉挛,持续2 分钟左右,伴神志不清,无口吐白沫、双眼上翻及大小便失禁.自行停止约15 分钟后再次抽搐,至当地医院查末梢血糖2. 5 mmol/L,予葡萄糖及安定静推后好转,后由120转运
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