目的：利用网络药理学和分子对接探讨黄芪甲苷治疗糖尿病视网膜病变的作用机制，为创新药物开发和作用机制研究提供依据。方法：利用成分靶点数据库（SwissTargetPrediction）和靶点数据库平台（Targetnet）筛选出黄芪甲苷的潜在靶点，在人类基因数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）和药物靶标数据库（TTD）中检索糖尿病视网膜病变的相关靶点。将黄芪甲苷潜在靶点和糖尿病视网膜病变相关靶点进行重合，交集靶点即为黄芪甲苷治疗糖尿病视网膜病变可能的作用靶点。随后进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络建立、基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后使用Autodock Vina软件进行分子对接分析。在此基础上，运用实验研究对发现的结合力最强的关键靶点信号传导通路进行了验证。结果：黄芪甲苷的作用靶点和糖尿病视网膜病变的交集靶点共56个，经过PPI网络分析获得排名前5位的关键靶点为蛋白激酶B1（Akt1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、表皮生长因子受体（EGFR）、非受体酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）。分子对接分析验证显示，黄芪甲苷与上述5个关键靶标受体的亲和力较强。实验研究表明，黄芪甲苷通过Akt/Nrf2/HO-1和Akt/GSK3β信号通路的调控，抑制了高糖引起的视网膜色素上皮细胞的损伤。结论：黄芪甲苷的潜在靶点与糖尿病视网膜病变的相关靶点高度相关，表明黄芪甲苷具有多靶点、多途径治疗糖尿病视网膜病变的潜在作用。