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Alzheimer病（AD）是一种神经退行性病变，由于大脑皮质及海马的神经细胞（NC）死亡脱落，引起脑萎缩，记忆和学习能力障碍，出现痴呆症状。AD发生机制复杂，至今仍不十分清楚。从家族性AD（FAD）家系发现的3个致病基因，为突变的β-淀粉样蛋白（Aβ）前体（APP）、早老素1（PS-1）、早老素2（PS-2）。在体外细胞系，这些致病基因可诱导或加重细胞死亡。本文以AD致病基因和Aβ引起细胞死亡为中心，简述与AD相关的NC死亡的分子机制研究进展。