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为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子AF-1,分裂原激活蛋白激酶MAPKp44,MAPKp42和p38MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38MAPK的活性,进一步提示PKC和PAK途径增强了p38MAPK的磷酸化效应,为我们了解LPS如何激活p38MAPK信号通路提供了一个新的机会/