目的:探讨"肾脑相济"电针疗法防治帕金森病的作用机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)7 d[20 mg/(kg·d)]的方式建立帕金森病模型。用悬挂实验观测协调能力;用免疫组织化学方法观测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头分子(Iba-1)的阳性细胞数量;利用Elisa方法检测黑质和纹状体中炎性因子白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胶质源性神经营养因子(GDNF)含量。结果:与空白组相比,模型组行为状态明显变差(P<0.05),与模型组相比,西药组与电针组行为状态明显改善(P<0.05);与空白组相比,模型组TH的阳性细胞数量明显减少,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显增多(P<0.05);与模型组相比,电针组和西药组TH的阳性细胞数量明显增多,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显减少(P<0.05);与空白组相比,模型组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),胶质源性神经营养因子(GDNF)的表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,西药组和电针组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),GDNF表达明显升高(P<0.05)。结论:"肾脑相济"电针疗法可以通过补益脑肾,调节肾和脑的功能,抑制胶质细胞活性从而降低脑内黑质和纹状体中炎性因子的表达,增加胶质源性神经营养因子的表达,从而改善帕金森病多巴胺能神经元周围环境而达到保护多巴胺能神经元的目的。