冬凌草甲素上调p53转录活性促进胶质瘤细胞凋亡的作用与分子机制探讨

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目的:探讨冬凌草甲素抑制胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活性的分子机制。方法:CCK8法检测不同浓度的冬凌草甲素对胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活力的影响。选择20μmol/L的冬凌草甲素分别处理胶质瘤细胞U-87 MG、A-172 0、6、12 h后,Western blotting法检测p53及其下游p21、Bax蛋白的表达情况,同时检测Cleaved PARP、Cleaved Caspase3的表达情况,实时荧光定量PCR法检测p53 mRNA水平的改变。应用p53转录活性抑制剂Pifit
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