目的 探讨二甲双胍对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 二甲双胍干预Huh-7细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力及生长抑制的影响；Western blot检测凋亡相关蛋白及CD133蛋白的变化；流式细胞术检测细胞凋亡及肝癌干细胞相关标志物CD133的表达；无血清悬浮培养观察二甲双胍对肿瘤干细胞球形成的影响；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其对肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达的影响.以加入与实验组相同的培养液但未给予药物处理的组为对照组.结果 MTT检测结果显示,与对照组比较,随着二甲双胍浓度的增高,肝癌Huh-7细胞的增殖率下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的早期凋亡率为(22.29±0.80)％,对照组的早期凋亡率为(6.70±0.50)％,差异有统计学意义(P ＜0.05)；10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的晚期凋亡率为(13.87±1.20)％,对照组的晚期凋亡率为(1.10±0.02)％,差异有统计学意义(P＜0.05).25 mmol/L二甲双胍干预48 h后细胞的早期凋亡率为(15.28±2.10)％,晚期凋亡率为(25.89±2.30)％,均高于对照组(均P＜0.05).Western blot检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h后,p-Akt、Bcl-2/Bax比值表达下调,PTEN表达上调.随着二甲双胍浓度的增加,CD133蛋白的表达下调.流式细胞仪检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h前后,Huh-7细胞中CD133+细胞的表达率分别为(40.7±2.1)％和(14.6±1.85)％ (P ＜0.05).在低黏附培养皿、无血清培养液的生长环境中,对照组细胞球体积较大,中心厚重,周围清亮,折光度强；10mmol/L二甲双胍组细胞球体积较小,球体折光度较弱,细胞球数量少于对照组.RT-PCR检测结果显示,肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达水平均下调.结论 二甲双胍能显著抑制人肝癌Huh-7细胞增殖,促进凋亡.其机制可能与抑制肝癌PI3 K/Akt信号通路和CD133+肿瘤干细胞的表达有关.