目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法:60只雄性昆明小鼠随机分成6组:对照组(Cont)蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃:蒸馏水(DSS组),柳氮磺胺吡啶(SASP)500 mg·kg-1·d-1(DSS+SASP组),FOD 60 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-H组),FOD 40 mg·kg-1·d-1(DSS+FODM组),FOD 26.7 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-L组)。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。造模7d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果:自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低(P<0.05)。FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg-1·d-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10表达上调(P<0.05)。结论:FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。