肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体功能变化及其机制

来源 :肾脏病与透析肾移植杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sharkzw
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目的 :探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)在肾病综合征发病机制中的作用  方法 :放射配基结合实验测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )与阿霉素肾病大鼠 (ADR)肾小球的结合 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对结合的影响 ;同时应用放免分析法测定相应的血浆AngⅡ和醛固酮水平。  结果 :①大鼠肾小球具有特异性、可逆性、可饱和性、竞争性和高亲和力的AngⅡ结合位点。②肾病组血浆AngⅡ和醛固酮水平、受体的解离常数 (Kd)与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,但肾病组肾小球AngⅡ受体的最大结合容量 (Bmax)较对照组显著下降 (P <0 0 1)。应用依那普利治疗后 ,两组大鼠肾小球AngⅡ受体的Bmax均上升 ,组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 :①肾小球AngⅡ结合位点是AngⅡ的受体。②ADR肾内RAS处于活化状态 ,Bmax的下降为同系物下调 Objective: To investigate the role of renin-angiotensin system (RAS) in the pathogenesis of nephrotic syndrome.Methods: Radioligand binding assay was used to measure the expression of angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and adriamycin nephropathy rats (ADR) , And the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) on the binding. At the same time, the corresponding plasma AngⅡ and aldosterone levels were determined by radioimmunoassay. Results: ① Rat glomeruli had specific, reversible, saturable, competitive and high affinity AngⅡ binding sites. (2) There was no significant difference in the levels of plasma Ang II and aldosterone, Kd in the nephropathy group compared with the control group (P> 0.05), but the maximal binding capacity of Ang ¢ ò in the glomerular nephropathy group (Bmax ) Was significantly lower than the control group (P <0.01). After enalapril treatment, the Bmax of glomerular Ang II receptor in both groups increased, with no significant difference between the two groups (P> 0.05). Conclusions: ①The Ang Ⅱ binding site of glomeruli is the receptor of AngⅡ. ② ADR renal RAS in the activated state, Bmax decreased homologue down
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