目的探讨H₂S对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用,以及可能的机制。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和H₂S干预组,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,H₂S干预组于造模后30min腹腔注射Na HS 10mg/kg,生理盐水组给予等量生理盐水,检测各组大鼠血清中Scr和BUN水平,观察各组大鼠肾脏组织病理学变化,检测各组大鼠血清和肾脏组织中MDA、SOD、IL-1β、TNF-α水平,TUNEL法检测各组大鼠肾脏组织中细胞凋亡,Western blot法检测各组大鼠肾脏组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组和生理盐水组相比,H₂S干预组大鼠血清中Scr和BUN水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组和生理盐水组相比,H₂S干预组大鼠血清和肾脏组织中MDA、IL-1β和TNF-α水平均降低,而SOD水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组和生理盐水组相比,H₂S干预组细胞凋亡率降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组和生理盐水组相比,H₂S干预组大鼠肾脏组织中Caspase-3、Bax蛋白相对表达量均降低,而Bcl-2蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 H₂S可有效改善脓毒症AKI大鼠肾功能,发挥肾脏保护作用,其机制可能与减轻氧化应激、炎症反应,抑制凋亡相关基因活化,从而减少肾脏组织中细胞凋亡有关。