【摘 要】
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目的探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响。方法成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit(K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6
【机 构】
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贵州医科大学麻醉学院,贵州医科大学附属医院麻醉科,贵州省人民医院泌尿外科
【基金项目】
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贵州省科技厅自然科学基金(黔科合LG字[2011]015号)
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目的探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响。方法成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit(K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只。正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率(Vmax),计算单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50和MAPD90),记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在T1~T3,H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长(P<0.05);与T0比较,T1~T3时H组MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05);在各个时间点,L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90,这可能是其增加心律失常发生风险的机制。
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