明确扶正化瘀复方抗肝纤维化的作用是否与其抑制自噬有关。

C57小鼠随机分为正常组（N组）和造模组，造模组采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化模型，正常组注射等剂量橄榄油，1周后将造模组随机分为模型（M）组、雷帕霉素（Rapa）组、雷帕霉素加氯喹（Rapa+CQ）组、雷帕霉素加丹参酚酸B（Rapa+Sal B）组、雷帕霉素加扶正化瘀方（Rapa+FZ）组，各药物组每日相应药物灌胃，N组、M组等剂量饮用水灌胃。5周后处死小鼠，HE和天狼猩红染色分别观察各组肝组织炎症和胶原沉积情况，碱水解法测定羟脯氨酸含量。蛋白质印迹法检测肝组织中自噬的表达变化和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ（LC3II/I）、p62、α-平滑肌肌动蛋白（ɑ-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白表达，冰冻切片免疫荧光染色观察各组肝组织ɑ-SMA及LC3B免疫荧光定位。两独立样本间的比较用t检验，多个样本均数比较采用LSD检验或Dunnett T3检验。

N组与M组小鼠体质量差异无统计学意义，各药物组小鼠体质量均明显下降（F = 14.041，P < 0.001）。M组和各药物组小鼠的肝质量/体质量比和脾质量/体质量比较N组均有明显增加（F值分别为26.992、6.589，P值均< 0.001）。与M组比较，各用药组小鼠肝组织p62蛋白表达降低，其中Rapa组和Rapa+Sal B组差异有统计学意义（F = 3.085，P值分别为0.039、0.003），Rapa+Sal B组则更低；与M组比较，Rapa组LC3BⅡ的表达显著升高（F = 7.514，P = 0.01）。免疫荧光染色显示N组小鼠肝脏内未见LC3B与α-SMA共染细胞，M组小鼠肝内见到共染细胞，各药物组小鼠肝内共染细胞明显多于M组，其中Rapa+FZ组的共染细胞较少。与N组相比，M组和各药物组胶原显著增加，各药物组胶原沉积较M组减少，各药物组间差异无统计学意义。与N组（值为77.75±48.79）相比，M组小鼠的肝组织羟脯氨酸明显升高（值为293.48±84.43）（F = 3.015，P = 0.005）,各药物组小鼠肝组织羟脯氨酸含量均较M组减少，但差异无统计学意义（F = 0.750，P = 0.573）。与N组相比，M组α-SMA和I型胶原蛋白的表达均明显增加（F值分别为27.718、18.893，P值均< 0.01）。Rapa组和Rapa+Sal B组的α-SMA的表达与M组相似；而Rapa+CQ组和Rapa+FZ组较Rapa组和M组有显著降低（P值均< 0.01）。Rapa+CQ组的I型胶原蛋白表达明显高于Rapa组（P = 0.017），而Rapa+FZ组的I型胶原蛋白表达则明显低于M组（P = 0.013）。

四氯化碳诱导的肝纤维化模型中，观察到肝星状细胞的自噬；雷帕霉素能促进肝细胞和肝星状细胞的自噬；扶正化瘀方和丹参酚酸B均能对抗雷帕霉素促自噬的作用。