【摘 要】
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烟酸可通过调节脂质代谢、炎症和氧化应激参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展。烟酸能抑制脂肪细胞三酰甘油(TG)分解,减少肝脏TG的合成;抑制肝二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)的活
【机 构】
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南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所,南京大学医学院
【基金项目】
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国家自然科学基金（81271904）, 国家重大科学仪器设备开发专项（子任务：2012YQ03026109）
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烟酸可通过调节脂质代谢、炎症和氧化应激参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展。烟酸能抑制脂肪细胞三酰甘油(TG)分解,减少肝脏TG的合成;抑制肝二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)的活性,加速载脂蛋白B(apo B)的降解,进而减少极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)的分泌;还可抑制肝细胞表面β链ATP合成酶的表达,减少对高密度脂蛋白载脂蛋白AⅠ(HDL-apo AⅠ)的摄取及降解,进而提高血浆HDL水平,促进胆固醇逆转运,最终发挥抗As作用。此外,烟酸通过降低C反应蛋白(CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平,抑制炎症反应,减少活性氧(ROS)的产生,延缓As的进程。本文综述了烟酸对As相关的脂代谢、炎症和氧化应激调节作用及临床应用新进展。
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