目的探讨急性高原肺水肿(HAPE)患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害,同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化,从血管舒缩因子失衡角度探讨HAPE的发病机制,为临床治疗和发病机制研究提供依据。方法分别采集急性高原肺水肿患者、高原健康、平原健康人3组人群样本血浆,分为HAPE组(n=21)、高原健康对照组(n=15),平原健康对照组(n=1 3),分别测定3组样本血浆促红细胞生成素(EPO)、血浆肌钙蛋白(cTNI)、氨基末端脑钠肽原(Nt-pro-BNP)水平,并将3组进行比较。结果HAPE组的EPO、VEGF为皮素ET-1高于平原对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而HAPE组与高原对照组间无统计学差异;HAPE组和平原、高原对照组血浆NO水平无统计学显著性差异。结论血管收缩物质增加,舒张物质减少以及由此导致的两种物质比例失衡,可能是HAPE发病的主要原因,不是某种收缩物质的增加或者舒张物质的减少作用的结果,HAPE存在心肌细胞损害和心功能受损。