【摘 要】
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目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后，加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力；采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况；采用二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色荧光显微镜检测活性氧（ROS）水平；蛋白免疫印迹（Wes
【基金项目】
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辽宁省兴辽英才科技创新领军人才项目（编号：XLYC1802113）；
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目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后，加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力；采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况；采用二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色荧光显微镜检测活性氧（ROS）水平；蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定细胞凋亡蛋白BCL2-相关蛋白X（BAX）、B淋巴瘤细胞-2（BCL-2）、活化半胱氨酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）及相关信号通路蛋白P38与细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、核因子κ-B（NF-κB）蛋白表达，并使用P38激动剂P79350进一步验证槐角苷与P38/MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果:与空白对照组相比，模型对照组H9c2心肌细胞活力显著降低（P＜0.01）,凋亡率明显增加，H9c2心肌细胞内ROS生成增加（P＜0.05）,凋亡相关蛋白BAX、Cleaved Caspase-3表达上调，BCL-2表达下调，P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达上调，NF-κB表达上调（P＜0.01）;与模型对照组相比，槐角苷预8.65、34.59μg/mL处理后，H9c2心肌细胞活力显著升高（P＜0.01）,凋亡率明显降低（P＜0.05）,细胞内ROS生成降低（P＜0.05）,BAX、Cleaved Caspase-3表达下调（P＜0.01）,BCL-2表达上调（P＜0.01）,P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达下调（P＜0.05）,NF-κB表达下调（P＜0.05）;加入P38激动剂P79350后，与槐角苷34.59μg/mL组相比，槐角苷减轻多柔比星H9c2心肌细胞损伤的作用被明显逆转（P＜0.05）。结论:槐角苷通过下调P38/MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而减少ROS生成，抑制氧化应激，减轻多柔比星引起的心肌细胞损伤。
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