【摘 要】
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观察芍药苷对恶唑酮诱导的实验性结肠炎(IBD)小鼠的结肠组织黏膜中β-防御素-2(HBD-2)、IL-6和IL-10表达的影响。通过建立BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎模型,并将其分为正常对照组
【机 构】
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广州医学院药学系,南方医科大学肿瘤研究所,
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观察芍药苷对恶唑酮诱导的实验性结肠炎(IBD)小鼠的结肠组织黏膜中β-防御素-2(HBD-2)、IL-6和IL-10表达的影响。通过建立BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎模型,并将其分为正常对照组、恶唑酮诱导组、5-氨基水杨酸(5-ASA)组、芍药苷(20、10及5mg·kg-1)治疗组;进行疾病活动指数(DAI)和组织学评分(HGC);使用免疫组织化学、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠黏膜中HBD-2和细胞因子IL-10、IL-6蛋白及其mRNA的表达。结果显示,恶唑酮诱导组的DAI和HGC显著高于正常对照组(P<0.01),芍药苷各组和5-ASA组的评分均显著低于恶唑酮诱导组(P<0.05,P<0.01);恶唑酮诱导组的HBD-2和IL-6表达较正常对照组均显著升高,且与恶唑酮结肠炎症DAI和HGC呈正相关(Pearsonr=0.728(DAI/HBD-2),Pearsonr=0.758(DAI/IL-6),P<0.01,respectively;Pearsonr=0.819(HGC/HBD-2),Pearsonr=0.825(HGC/IL-6),P<0.01,respectively);恶唑酮诱导组的IL-10表达较正常对照组显著降低(P<0.01),且与恶唑酮结肠炎症DAI和HGC呈负相关(Pearsonr=-0.789(DAI/IL-10),Pearsonr=-0.725(HGC/IL-10),P<0.01,respectively);芍药苷各组和5-ASA组均能显著下调恶唑酮诱导组结肠黏膜部位HBD-2、IL-6含量和上调IL-10蛋白和mRNA的表达。结果表明,芍药苷通过调节HBD-2、IL-6和IL-10的表达来减轻或改善恶唑酮结肠炎小鼠的症状。
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