【摘 要】
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目的探讨二氯化钴（CoCl2）所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响以及可能机制。方法采用CoCl2模拟低氧环境处理细胞,Western Blotting法测定胞质蛋白Caspase-3蛋白的表达;噻
【机 构】
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扬州大学第二临床医学院普通外科研究室
【基金项目】
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江苏省扬州市自然科学基金面上项目（YZ2014064）
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目的探讨二氯化钴（CoCl2）所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响以及可能机制。方法采用CoCl2模拟低氧环境处理细胞,Western Blotting法测定胞质蛋白Caspase-3蛋白的表达;噻唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖情况;Annexin V-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测不同CoCl2浓度作用使缺氧肿瘤细胞的凋亡情况。结果低氧处理后胞质Caspase-3的活性增加,表达呈现浓度依赖性;细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用;流式细胞仪检测结果显示,正常对照组以及50、100
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