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目的:探讨脂多糖调控Notch信号通路对人牙髓干细胞增殖、分化、凋亡的影响及机制。方法:从牙髓组织中分离出人牙髓干细胞(h DPSCs),CCK8实验检测0、0.1、1、10μg/ml的脂多糖处理h DPSCs 1、3、5、7 d后细胞的增殖情况;RTPCR检测1μg/ml的脂多糖处理h DPSCs 0、3、7、14、21 d后矿化相关基因ALP、DSPP、DMP1的mRNA表达情况;流式细胞仪检测1μg/ml的脂多糖处理h DPSCs 0、7、14、21 d后的细胞凋亡情况;Western blot检测Cleaved caspase3、Notch1、Hes1的蛋白表达。结果:不同浓度的脂多糖刺激h DPSCs 1、3、5 d后细胞的增殖均无显著差异,培养至第7天时,0.1、1、10μg/ml的脂多糖组细胞的增殖均显著低于0μg/ml的脂多糖组(P<0.01);脂多糖处理h DPSCs 3 d时ALP、DSPP、DMP1的mRNA表达与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),7、14、21 d时ALP、DSPP、DMP1的mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01);脂多糖处理h DPSCs 7、14、21 d时细胞的凋亡率及Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01),21 d时ALP、DSPP、DMP1的mRNA表达及细胞凋亡率和Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达均有下降趋势。结论:脂多糖可降低h DPSCs的增殖,促进其矿化和凋亡,其机制与激活Notch信号通路有关。