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目的 观察干细胞因子(SCF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对急性肾小管坏死大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及表皮生长因子(EGF)表达的影响,探讨SCF和G-CSF治疗大鼠缺血再灌注肾损伤的可能机制.方法 160只8 ～ 10周龄雄性SD大鼠随机分4组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、SCF+ G-CSF治疗组(C组)、SCF+ G-CSF对照组(D组).免疫组织化学法(SP法)检测肾组织HIF-1α和链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法检测肾组织CD34+细胞、EGF的表达；RT-PCR检测肾组织中EGF mRNA的表达.结果 1.术后B组、C组肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,随时间推移,肾小管逐渐修复,但C组修复程度明显好于B组.各时间点C组大鼠病理学评分均低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).2.A组、D组CD34+细胞表达差异无统计学意义；术后5 d,B组、C组肾组织中CD34+细胞表达明显增高,与A组、D组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),C组与B组比较增高明显(P＜0.05),随时间推移逐渐下降.3.B组、C组术后5 d最高,而后逐渐降低,C组各时相与A组、B组、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).4.EGF蛋白表达:B组在第17天达高峰,显著高于A组(P＜0.05)；C组在第10天达高峰,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).B组和C组表达量达到高峰后随时间推移逐渐降低.5.肾组织EGF mRNA检测:A组、D组可见少许EGF表达.B组、C组于术后5 d增强,C组显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后10 d,C组表达最明显,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).术后17 d,B组表达达到高峰,高于A组和D组(P＜0.05).术后24 d,B组、C组表达均降低；术后31d,B组、C组表达降至接近正常,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).6.HIF-1α表达与下游基因产物EGF呈正相关(r=0.815,P＜0.01).结论 SCF联合G-CSF动员足量的骨髓干细胞“归巢”至损伤部位是促进肾小管损伤修复的关键因素；SCF和G-CSF动员骨髓干细胞能通过增加肾组织HIF-1α及EGF的表达,发挥抗损伤及促修复作用.