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肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,病情凶险,进展急剧,如不及时救治可致休克、昏迷、死亡,是小儿内科严重的急症之一.Marik等[1,2]经荟萃分析指出,危重病患儿并发急性肾上腺皮质功能不全总的发生率约30%,而在败血症休克患儿则达到50%～60%。
儿童肾上腺危象的识别及急诊处理
【摘 要】
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肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,病情凶险,进展急剧,如不及时救治可致休克、昏迷、死亡,是小儿内科严重的急症之一.Marik等[1,2]经荟萃分析指出,危重病患儿并发急性肾上腺皮质功能不全总的发生率约30%,而在败血症休克患儿则达到50%～60%。
【机 构】
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100020,北京,首都儿科研究所附属儿童医院
【出 处】
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中国小儿急救医学
【发表日期】
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2007年14期
其他文献
1 病案摘要 患儿,男,2个月,因发热伴右耳溢脓4 d、突发呼吸困难半天急诊入院.患儿4 d前"感冒"后发热,体温最高达40 ℃,无寒战及抽搐.家长发现右耳有脓性分泌物溢出,于村卫生所肌肉注射青霉素80万U,日1次,连用4 d,疗效欠佳,患儿仍高热,全身出现大小不等数十个皮疹.入院当天按当地风俗行"扎风"(即用针刺破皮疹处皮肤)治疗,扎针过程中患儿哭闹不安,突发呼吸困难、呻吟、面色青紫、大汗淋漓
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目前抢救新生儿呼吸衰竭最有效的方法之一是应用高浓度氧(简称高氧)进行机械通气治疗.这一措施虽可挽救患儿生命,但却因高氧肺损伤而导致慢性肺疾病(CLD)或支气管肺发育不良的产生[1].本文就细胞外基质(ECM)如何参与肺损伤的发生及修复机制作一综述。
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目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧(A/R)心肌细胞的保护作用及机制.方法 建立大鼠心肌细胞 A/R损伤模型,随机分为5组:A组为正常对照组;B组为A/R组,缺氧2 h,复氧1 h;C、D、E组为处理组,加入GSH分别使其终浓度为40、80、160 mg/L后A/R.用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量,荧光法测定细胞内钙离子浓度变化,采用RT-PC
越来越多的流行病学资料显示,出生后早期营养和生长发育与成年后的疾病显著相关,尤其是早产儿和低出生体重儿群体.婴儿越小对营养的需求越迫切,理想的营养支持最好能使新生儿达到与宫内相同的生长速度,但由于出生时的营养状况、伴随疾病不同,营养需求可能各不相同[1].例如,一个胎龄为25周,出生体重600 g的危重新生儿,需要机械通气、药物维持血压以及限制液体,不能耐受肠内喂养,并且具有坏死性小肠结肠炎(NE
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复方冬眠灵(氯丙嗪与异丙嗪合剂) 为儿科临床常用镇静药物之一.氯丙嗪与异丙嗪两药联合应用,可镇静、止喘,降低基础代谢率,尤适用于小儿热性惊厥[1].该药临床应用范围广、安全可靠.但是我科近期有2例小婴儿患呼吸系统疾病,应用该药后出现呼吸衰竭,1例死亡,1例抢救成功,现报道如下。
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患儿,女,8个月,因"紫绀伴气促8个月"入院.体格检查:体重6.9 kg,身长67 cm,口唇及指趾末端紫绀,颜面轻度水肿,呼吸促,双肺未闻干湿性音.心率140次/min,血压110/67 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。
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目的 探讨新生儿惊厥的病因及急救方法,减少新生儿惊厥及后遗症的发生.方法 回顾分析我院近两年间收治的59例新生儿惊厥的临床特点、实验室检查结果、治疗及转归情况,探讨其常见的病因及治疗方法.结果 痊愈出院44例,好转后出院8例,放弃治疗5例,死亡2例.新生儿缺氧缺血性脑病仍是导致新生儿惊厥最主要的病因,感染是新生儿期惊厥的第二大原因.治疗重点在于止痉,药物首选苯巴比妥,根本在于病因治疗.结论 缺氧缺
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是以脑实质炎症损害为主要病变的中枢神经系统急性传染病,临床经过凶险,病死率高达10%以上,存活者亦常留有不同程度的后遗症,严重地威胁着小儿的生命与健康.现将我院2001～2005年间收治的94例乙脑患儿的临床观察及救治体会报道如下。
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