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随着社会人口老龄化，慢性肺源性心脏病的患病率逐年上升。为探讨其死亡原因，回顾性分析2004年1月～2010年12月因慢性肺源性心脏病死亡的患者66例的相关资料，发现慢性肺源性心脏病死亡主要与呼吸道感染、不合理应用激素、使用利尿剂、酸碱失衡及电解质紊乱、营养不良、各种并发症的发生有关，患者预后不良，病死率高。现探讨如下。
资料与方法
入组66例慢性肺源性心脏病，均符合肺心病的诊断标准(按1980年全国肺心病会议制定标准确诊)，其中男46例，女20例；年龄52～88岁，平均695岁。病因：支气管、肺疾病62例，胸廓运动障碍性疾病2例，其他2例。入院时发作或加重原因有：上呼吸道感染30例，肺炎16例，肺结核合并感染8例，肺大泡自发性气胸6例，冠心病4例，脑梗死2例。实验室检查：白细胞及中性粒细胞升高50例，离子紊乱14例，血肌酐及尿素氮升高18例，肝功转氨酶升高29例，低蛋白血症21例。血气分析：PH＜735 24例，PH＞745 14例，余正常。动脉血氧分压＜60mmHg 42例，二氧化碳分压＞50mmHg 46例。HCO3-＜21mmol/L 16例。
治疗：所有病例均行积极抗感染；通畅呼吸道，改善通气换气功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭等处理。
结果
本组66例从入院至死亡时间1～38天，死亡相关原因：肺性脑病26例，水电解质紊乱18例，霉菌感染14例，弥漫性血管内凝血6例，消化道出血4例，窒息3例，心脏骤停4例。
讨论
肺心病在我国是呼吸系统的一种常见病、多发病，患者在有诱发因素的情况下，病情反复发作多次住院，如不给以及时恰当的治疗，常常会出现各种并发症，如肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、弥散性血管内凝血、消化道出血等而导致患者死亡，严重影响患者的生存时间。现就我院7年来收治的66例慢性肺源性心脏病患者的相关资料探讨死亡因素如下。
⑴肺性脑病：肺性脑病是慢性肺心病病程恶化进展中的严重合并症，早期可表现为头痛、头晕、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)的含量增加及血pH值降低，脑脊液压力升高，红细胞增加等。慢性肺源性心脏病患者气管痉挛、痰液黏稠、咳痰无力，气道不通畅导致低氧血症和二氧化碳潴留，治疗上应及时给以祛痰、解痉，必要时行机械通气确保CO2的排出和低氧的纠正。
⑵感染：呼吸道感染是慢性肺源性心脏病的常见诱因；本组30例患者由于上呼吸道感染而再发入院，其他还有肺炎和结核合并感染而加重病情的，感染未及时控制可能是由于：①无病原学检查依据：患者入院时未能及时做病原学检查和药敏试验，医生多采用经验性治疗，结果治疗效果不明显，频繁更换抗生素，既浪费资源又延误治疗时机，还容易造成真菌感染。同时也给患者增加经济负担。②抗生素应用不到位：此类患者大多反复多次感染对抗生素耐药，且平素也经常自己服用抗生素，多数存在混合感染，为了及时控制病情发展需要联合用药。③对病原菌变化了解不足：以往社区获得性肺部感染的病原体多为肺炎球菌，而现在肺炎支原体、病毒、衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、军团菌等明显增多。④不注重真菌感染：由于广谱抗生素、免疫抑制剂、糖皮质激素以及建立人工气道机械通气等应用，为真菌的感染提供了机会，导致真菌感染，且真菌感染后病情加重很难控制，本组死亡患者就有14例合并真菌感染。
⑶不合理和大量应用糖皮质激素：慢性肺源性心脏病患者多有咳喘症状，很多患者平素应用激素治疗，造成激素依赖不能停药，也有些医生习惯应用激素，大剂量使用激素会造成机体钾、钠、磷及镁的排泄增多，加重电解质紊乱和酸碱平衡失调。同时使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，再加上缺氧、高碳酸血症时，二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增加以及右心衰竭所致的循环瘀滞，造成上消化道黏膜糜烂，而引起消化道出血。
⑷酸碱平衡失调及电解质紊乱：肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO2增高，pH下降，导致呼吸性酸中毒，当病情进一步发展缺氧不改善，机体代谢障碍加重，在呼吸性酸中毒的基础上合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍、血压下降、心律失常，乃至心脏骤停。由于能量不足，体内离子转运泵功能下降，造成离子紊乱，出现高钾血症和低钠血症。
⑸利尿剂应用：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。一般在积极抗感染、祛痰、改善通气换气、纠正酸碱失衡及离子紊乱基础上，右心功能仍不改善时可以应用利尿剂，且选择作用轻、小剂量药物。大剂量不合理用药不但未改善病情，反而加重了离子紊乱和酸碱失衡，使血液浓缩，痰黏稠不易咳出阻塞呼吸道，加重病情，甚至导致患者死亡。
⑹营养缺乏：慢性肺源性心脏病是慢性消耗性疾病，病程长，且易反复发作，发病时患者体内蛋白质和热量消耗过多使患者体质下降，加之缺氧所致胃肠道黏膜瘀血水肿对营养吸收差，患者厌食，大多患者处于营养不良状态，故应给以高蛋白、高纤维素、高热量而又容易消化的饮食，以增强呼吸道抵抗力，促使损伤的支气管黏膜组织修复，防止呼吸肌疲劳，减轻水肿。
综上所述，慢性肺源性心脏病死亡主要与呼吸道感染、不合理应用激素、利尿剂，酸碱失衡、电解质紊乱、营养不良有关。及时病原学检查有针对性的联合用药，积极处理各种并发症，纠正缺氧和二氧化碳潴留，慎用激素及利尿剂，加强营养支持治疗是提高慢性肺源性心脏病患者抢救成功率、降低死亡率的关键。
资料与方法
入组66例慢性肺源性心脏病，均符合肺心病的诊断标准(按1980年全国肺心病会议制定标准确诊)，其中男46例，女20例；年龄52～88岁，平均695岁。病因：支气管、肺疾病62例，胸廓运动障碍性疾病2例，其他2例。入院时发作或加重原因有：上呼吸道感染30例，肺炎16例，肺结核合并感染8例，肺大泡自发性气胸6例，冠心病4例，脑梗死2例。实验室检查：白细胞及中性粒细胞升高50例，离子紊乱14例，血肌酐及尿素氮升高18例，肝功转氨酶升高29例，低蛋白血症21例。血气分析：PH＜735 24例，PH＞745 14例，余正常。动脉血氧分压＜60mmHg 42例，二氧化碳分压＞50mmHg 46例。HCO3-＜21mmol/L 16例。
治疗：所有病例均行积极抗感染；通畅呼吸道，改善通气换气功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭等处理。
结果
本组66例从入院至死亡时间1～38天，死亡相关原因：肺性脑病26例，水电解质紊乱18例，霉菌感染14例，弥漫性血管内凝血6例，消化道出血4例，窒息3例，心脏骤停4例。
讨论
肺心病在我国是呼吸系统的一种常见病、多发病，患者在有诱发因素的情况下，病情反复发作多次住院，如不给以及时恰当的治疗，常常会出现各种并发症，如肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、弥散性血管内凝血、消化道出血等而导致患者死亡，严重影响患者的生存时间。现就我院7年来收治的66例慢性肺源性心脏病患者的相关资料探讨死亡因素如下。
⑴肺性脑病：肺性脑病是慢性肺心病病程恶化进展中的严重合并症，早期可表现为头痛、头晕、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)的含量增加及血pH值降低，脑脊液压力升高，红细胞增加等。慢性肺源性心脏病患者气管痉挛、痰液黏稠、咳痰无力，气道不通畅导致低氧血症和二氧化碳潴留，治疗上应及时给以祛痰、解痉，必要时行机械通气确保CO2的排出和低氧的纠正。
⑵感染：呼吸道感染是慢性肺源性心脏病的常见诱因；本组30例患者由于上呼吸道感染而再发入院，其他还有肺炎和结核合并感染而加重病情的，感染未及时控制可能是由于：①无病原学检查依据：患者入院时未能及时做病原学检查和药敏试验，医生多采用经验性治疗，结果治疗效果不明显，频繁更换抗生素，既浪费资源又延误治疗时机，还容易造成真菌感染。同时也给患者增加经济负担。②抗生素应用不到位：此类患者大多反复多次感染对抗生素耐药，且平素也经常自己服用抗生素，多数存在混合感染，为了及时控制病情发展需要联合用药。③对病原菌变化了解不足：以往社区获得性肺部感染的病原体多为肺炎球菌，而现在肺炎支原体、病毒、衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、军团菌等明显增多。④不注重真菌感染：由于广谱抗生素、免疫抑制剂、糖皮质激素以及建立人工气道机械通气等应用，为真菌的感染提供了机会，导致真菌感染，且真菌感染后病情加重很难控制，本组死亡患者就有14例合并真菌感染。
⑶不合理和大量应用糖皮质激素：慢性肺源性心脏病患者多有咳喘症状，很多患者平素应用激素治疗，造成激素依赖不能停药，也有些医生习惯应用激素，大剂量使用激素会造成机体钾、钠、磷及镁的排泄增多，加重电解质紊乱和酸碱平衡失调。同时使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，再加上缺氧、高碳酸血症时，二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增加以及右心衰竭所致的循环瘀滞，造成上消化道黏膜糜烂，而引起消化道出血。
⑷酸碱平衡失调及电解质紊乱：肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO2增高，pH下降，导致呼吸性酸中毒，当病情进一步发展缺氧不改善，机体代谢障碍加重，在呼吸性酸中毒的基础上合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍、血压下降、心律失常，乃至心脏骤停。由于能量不足，体内离子转运泵功能下降，造成离子紊乱，出现高钾血症和低钠血症。
⑸利尿剂应用：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。一般在积极抗感染、祛痰、改善通气换气、纠正酸碱失衡及离子紊乱基础上，右心功能仍不改善时可以应用利尿剂，且选择作用轻、小剂量药物。大剂量不合理用药不但未改善病情，反而加重了离子紊乱和酸碱失衡，使血液浓缩，痰黏稠不易咳出阻塞呼吸道，加重病情，甚至导致患者死亡。
⑹营养缺乏：慢性肺源性心脏病是慢性消耗性疾病，病程长，且易反复发作，发病时患者体内蛋白质和热量消耗过多使患者体质下降，加之缺氧所致胃肠道黏膜瘀血水肿对营养吸收差，患者厌食，大多患者处于营养不良状态，故应给以高蛋白、高纤维素、高热量而又容易消化的饮食，以增强呼吸道抵抗力，促使损伤的支气管黏膜组织修复，防止呼吸肌疲劳，减轻水肿。
综上所述，慢性肺源性心脏病死亡主要与呼吸道感染、不合理应用激素、利尿剂，酸碱失衡、电解质紊乱、营养不良有关。及时病原学检查有针对性的联合用药，积极处理各种并发症，纠正缺氧和二氧化碳潴留，慎用激素及利尿剂，加强营养支持治疗是提高慢性肺源性心脏病患者抢救成功率、降低死亡率的关键。