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目的对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6～8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E)。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)μm2/μm,F=31.37,P<0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均<0.0001),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.0232和0.0147);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P<0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均<0.0001),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均<0.0001),差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降(P=0.0052);④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为(0.35±0.06)、(0.27±0.10)、(0.52±0.07)、(0.24±0.05)及(0.47±0.08),F=26.46,P<0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组(P值分别为0.0001及0.0007)、B组(P值分别为0.0002及0.0003)和D组(P值均<0.0001),差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义(P=0.0003);⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关(r=0.80,P<0.01),而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关(r=-0.68,P=0.03)。结论虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用。