IGF-1诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化的机制研究

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探索胰岛素样生长因子(IGF)-1诱导大鼠脊髓源性神经干细胞向少突胶质细胞方向分化的机制。方法 :本研究采用Western印迹和RT-PCR方法,检测分化的神经干细胞(NSCs)中抗磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的情况,以及ERK 1/2特异性抑制剂PD98059对c-fos、c-jun表达的产生的影响。结果 :胰岛素样生长因子开始表达后,NSCs中磷酸化的ERK1/2表达量逐渐增加,它的特异性抑制剂PD98059能够有效阻断这种增高作用,转录因子c-fos、c-jun的表达以及对特异性抑制剂PD98059的反应和ERK的变化保持一致。结论 :MAK-ERK信号途径在NSCs向少突胶质细胞转化的过程中起着重要作用。 To explore the mechanism of insulin-like growth factor (IGF-1) -induced spinal cord-derived neural stem cells differentiating into oligodendrocytes. Methods: Western blotting and RT-PCR were used to detect the phosphorylation of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 in differentiated neural stem cells (NSCs) and the specific inhibition of ERK 1/2 Effect of PD98059 on c-fos and c-jun expression. Results: The expression of phosphorylated ERK1 / 2 in NSCs gradually increased after insulin-like growth factor began to be expressed, and its specific inhibitor PD98059 could effectively block the increase and the expression of c-fos and c-jun As well as the response to the specific inhibitor PD98059 and the change of ERK. Conclusion: The MAK-ERK signaling pathway plays an important role in the transformation of NSCs into oligodendrocytes.
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