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目的:观察匙羹藤总皂苷(Gymnemasylvestre total saponins,GA)对KKay小鼠脂肪组织胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用,并从磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)信号通路探讨其作用机制。方法:将27只KKay小鼠随机分为模型组(DM)、吡格列酮组(BG)、匙羹藤总皂苷组(GA),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周,实验过程中每周检测小鼠摄食量以及体重,实验结束后测定血清胰岛素(fasting plasma insulin,Fins)和血糖(fasting plasma glucose,FPG)、并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI);取小鼠附睾脂肪组织,测定其中磷酸激酶依赖的激酶1(PDK-1)、AKT、P-AKT(Ser473),P-AKT(Thr308)蛋白相对含量,及PI3K的p85调节亚基(PI3K-p85)、磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、脂联素(adiponectin,APN)m RNA相对含量。结果:与DM组相比:BG、GA组体重减轻(P<0.05,P<0.05);BG、GA组FPG、Fins降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05),ISI升高(P<0.05,P<0.05);BG组、GA组APNm RNA增加(P<0.01,P<0.01);GA组PI3K-p85m RNA增加(P<0.05);BG组、GA组P-AKT(Thr 308)蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01),GA组P-AKT(Ser 473)蛋白表达量升高(P<0.05),BG组、GA组AKT第308位Thr磷酸化增强(P<0.01,P<0.01),GA组AKT第473位Ser磷酸化增强(P<0.01,P<0.01)。BG组、GA组PDK-1蛋白表达量降低(P<0.05),BG组、GA组PTENm RNA降低(P<0.05,P<0.01)。结论:GA可通过多环节激活及调控脂肪组织PI3K/AKT信号通路,进而改善KKay小鼠IR。