多途径丝裂原激活的蛋白激酶介导一氧化氮引起的肝癌细胞凋亡

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【摘要】

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目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激

【作者】

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任正刚刘银坤 Ziqiu Wang Sid Kar

【机构】

：

复旦大学肝癌研究所,美国匹兹堡大学肝癌中心Pittsburgh

【出处】

：

肿瘤

【发表日期】

：

2004年5期

【关键词】

：

肝肿瘤 HEP3B细胞蛋白激酶类丝裂原激活的一氧化氮细胞凋亡 Liver neoplasms Hep3B cells Protein kinases

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目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激活的蛋白激酶、AP-1的激活以及和Hep3B肝癌细胞凋亡的关系.结果一氧化氮可引起细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶和p38激酶的激活,特别是细胞外信号调节的蛋白激酶的持续激活,其中细胞外信号调节的蛋白激酶和c-jun N末端激酶的特异的阻断剂U0126和JNK抑制剂Ⅱ可阻断AP-1的激活和Hep3B细胞的凋亡,而

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