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脑中风为当今的一种常见病、多发病，其发病率、致残率和病死率至今居高不下，且已跃居人群诸死因之首，并且出现发病年龄年轻化的趋势。它可分为出血性脑中风和缺血性脑中风两大类。前者以脑出血，后者以脑血栓形成(脑梗死)最为常见。脑中风一般具有发病急、进展快、病情重、预后差和医疗费用高等特点，出血性脑中风病人可很快进入昏迷或迅速死亡、这严重危害了人们特别是中老年人的健康和安危。并给留有残疾的病人的生活、工作和学习带来较大困难。近年来，由于人们对引起脑中风的高血压病、动脉硬化、糖尿病、高脂血症、高粘度血症、肥胖症、高糖高脂饮食和烟酒过度等常见的致病因素，已有了足够的认识和加强了防治，确已收到了一定的成效。但对最近才被专家进一步证实的体内同型半胱氨酸这一新的致病因素，可能缺乏应有的了解，当然就更谈不上积极防治了。因此，有必要给大家提个醒，以增加对脑中风的新杀手——同型半胱氨酸的认识和防治。
脑中风的主要临床表现
脑中风主要表现为：
(1)脑出血。常见于中老年人，但以中年人稍多见。可发生于任何时间和地点，但一般多发生在家中或工作、娱乐场所。病人刚才还在谈笑风生，转眼间就可突然倒地，昏迷不醒、鼾声大作、大小便失禁和剧烈呕吐，病情十分危急且发展迅速。如救治不当或不及时，常可促使病情加重或死亡。不论病情轻重，多数病人均会留下不同程度的偏瘫、失语等后遗症。
脑出血发病一般很突然，但只要细心体察，部分病人在发病前数十分钟或数日内会有一些轻重不一的先兆症状，如突然出现头痛加重或由间断性变成持续性，突然感到头晕或原有头晕加重，突然出现短暂性的一侧肢体或面部发麻、乏力或活动欠灵活，或舌头发硬、咬字不准，以及血压突然升高等症状，这时就应引起重视和尽快就医，以便尽早采取防治措施而确保安全。
(2)脑血栓形成。常见于中老年人，但以老年人更多见。常在睡醒时或休息之后出现偏瘫、言语困难、半身麻木、吞咽障碍等症状，病人多无意识障碍，系因相应的局部脑功能区缺血而未能及时获得血液补充之故。虽经早期正确的治疗，部分病人仍可留有不同程度的神经功能缺损后遗症。一些病人在发病前数日或数周，也可出现一段时间发作性的短暂性肢体麻木、无力、偏瘫或言语困难等症状，一般持续数分钟、数十分钟或数小时后自行恢复，可几日发作一次或一日发作几次。这时局部脑功能区虽已出现短暂性缺血，却能通过自身侧枝循环的调节而获得及时的血液补充，如不抓住这段时机及时诊治，一旦发作频繁，多可发展成为完全性脑中风，即不能恢复的中风不语和半身不遂。如系慢性进行性的广泛性脑缺血，导致脑细胞大量死亡时，则可出现以智力障碍为主的精神症状，甚至出现严重的痴呆。
同型半胱氨酸——脑中风的新杀手
要了解同型半胱氨酸的危害性，必须先弄清楚它的来龙去脉及其在体内所起的毒性作用。现已查明，人体内的同型半胱氨酸来源于动物蛋白质，如猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鱼和蛋类中的甲硫氨酸，它是消化系统将食物中的动物蛋白质转化为能源过程中的_个副产品，即每个人的体内都存有同型半胱氨酸，只是含量高低不同，正常含量为5～15微摩／升，16～30微摩／升为轻度升高，31～100微摩／升为中度升高，超过100微摩／升为重度升高。在正常情况下，人体通过两种途径来自我调节体内同型半胱氨酸的代谢，以维持它在体内的相对平衡而不产生对人体的伤害。一种途径是在维生素B12和叶酸的调控下，将其再转化为甲硫氨酸；另一种途径是在胱硫醚B－合成酶和维生素B6的帮助下，同型半胱氨酸被分解为无毒的胱硫醚，然后从尿中排出体外以达到自身解毒的目的。如果因先天遗传因素导致胱硫醚B－合成酶的缺乏致使人体自身解毒能力低下，或因后天进食动物蛋白质过量，且超出了人体自身解毒能力的极限时，均可引起体内同型半胱氨酸含量增高，日积月累至一定程度后就会引发高同型半胱氨酸血症。血液中的同型半胱氨酸含量愈高，动脉硬化的危险性愈大，脑中风的发病率也愈高。
同型半胱氨酸可从3个方面影响脑动脉硬化及其内壁上米粒状粥样硬化斑块的形成。①同型半胱氨酸与对人体具有不良作用的脂蛋白(如低密度脂蛋白等)先结合成脂蛋白一同型半胱氨酸复合物，这种复合物一旦被动脉内壁上的巨噬细胞吞噬，将形成动脉粥样硬化早期的一种泡沫细胞。②当同型半胱氨酸复合物被泡沫细胞分解时，所释放出来的脂肪和胆固醇可促进脑部大、中动脉粥样硬化斑块的形成；所释放出来的同型半胱氨酸一旦侵入动脉壁的外周细胞，则可生成毒性更强的自由基，损伤动脉内皮细胞，为脑部大、中动脉粥样硬化斑块的形成提供了条件。③同型半胱氨酸还可同时刺激动脉壁上的平滑肌细胞过度生长、老化、组织纤维化，在长期高血压的作用下更易促使脑部中、小动脉的硬化而缺乏弹性。
同型半胱氨酸可对脑动脉造成以下两种直接损伤。
(1)脑动脉硬化。它会引起脑动脉壁的局限性血液供应障碍、细胞死亡、管壁变薄和承受压力能力降低，在多年高血压的作用下，脑部中、小动脉壁上的薄弱处出现米粒样大小的微动脉瘤。一旦因为生气激动、用力过猛、暴饮暴食、烟酒过量、洗澡水过凉、气温骤降、剧烈咳嗽、呕吐、用力排便等而突然致使血压升高，且超出了微动脉瘤瘤壁的承受能力时，就会引起微动脉瘤破裂出血、脑细胞大量死亡和脑压急剧升高等脑出血症状。由此可见，动脉硬化和高血压是脑出血的发病基础，血压突然升高是它发病的原因。
(2)脑动脉粥样硬化斑块的形成。它会引起脑部大、中动脉内壁粗糙和不光滑而影响血流的畅通。血液中的有关成分，如血小板和红白细胞等，在熟睡、过度疲劳、饮水量过少、出汗、脱水过多和降压药过量等原因引起血压下降和血流速度变慢的情况下，易在动脉粥样硬化斑块的地方遭受破损和沉积下来而形成血栓。当血栓愈积愈大时，就会促使动脉管腔日益变窄甚至完全堵塞，影响脑组织的血液供应。脑细胞将会因缺血缺氧而功能减退、丧失，甚至变性坏死，而导致脑梗死症状的出现。因此，动脉粥样硬化是脑梗死的发病基础，血压降低和血流缓慢是它发病的诱因。
如果平时不注意这方面的防治和避免诱发因素，一旦病情加重，自然会引发脑中风。
积极防治同型半胱氨酸的增高
根据现代医学的发展，同型半胱氨酸增高是可以预防和治疗的。除平时应遵循合理的膳食原则，保持能量代谢平衡，即“严格管住嘴，多多迈动腿”，尽量少吃动物内脏，多进食富含维生素B6、B12和叶酸的绿叶蔬菜、水果和杂粮等，进行一些有益的体育活动以外，每天还可摄入适量而搭配合理的叶酸、维生素B6和维生素B12等药物，常能很快降低血中同型半胱氨酸的含量，甚至可恢复到正常水平，以避免同型半胱氨酸性脑中风的发生。
近年来，由于人们饮食生活的习惯、内容和方式均发生了较大的改变，营养过剩、胖墩小儿和中青年人过早发福的现象日见增多，预计同型半胱氨酸性脑中风的发病率还会有所上升，并且导致发病年龄的年轻化。再加上人们对同型半胱氨酸引发脑中风的危害性还普遍认识不足和了解不深，同时也缺乏应有的警惕和防治。因此，大家一定要对这一新的致病因素引起重视，特别是中老年人更要注意，还应树立起童年时期抓预防的观念，以提高人们的生活质量。
编辑 汤知慧
脑中风的主要临床表现
脑中风主要表现为：
(1)脑出血。常见于中老年人，但以中年人稍多见。可发生于任何时间和地点，但一般多发生在家中或工作、娱乐场所。病人刚才还在谈笑风生，转眼间就可突然倒地，昏迷不醒、鼾声大作、大小便失禁和剧烈呕吐，病情十分危急且发展迅速。如救治不当或不及时，常可促使病情加重或死亡。不论病情轻重，多数病人均会留下不同程度的偏瘫、失语等后遗症。
脑出血发病一般很突然，但只要细心体察，部分病人在发病前数十分钟或数日内会有一些轻重不一的先兆症状，如突然出现头痛加重或由间断性变成持续性，突然感到头晕或原有头晕加重，突然出现短暂性的一侧肢体或面部发麻、乏力或活动欠灵活，或舌头发硬、咬字不准，以及血压突然升高等症状，这时就应引起重视和尽快就医，以便尽早采取防治措施而确保安全。
(2)脑血栓形成。常见于中老年人，但以老年人更多见。常在睡醒时或休息之后出现偏瘫、言语困难、半身麻木、吞咽障碍等症状，病人多无意识障碍，系因相应的局部脑功能区缺血而未能及时获得血液补充之故。虽经早期正确的治疗，部分病人仍可留有不同程度的神经功能缺损后遗症。一些病人在发病前数日或数周，也可出现一段时间发作性的短暂性肢体麻木、无力、偏瘫或言语困难等症状，一般持续数分钟、数十分钟或数小时后自行恢复，可几日发作一次或一日发作几次。这时局部脑功能区虽已出现短暂性缺血，却能通过自身侧枝循环的调节而获得及时的血液补充，如不抓住这段时机及时诊治，一旦发作频繁，多可发展成为完全性脑中风，即不能恢复的中风不语和半身不遂。如系慢性进行性的广泛性脑缺血，导致脑细胞大量死亡时，则可出现以智力障碍为主的精神症状，甚至出现严重的痴呆。
同型半胱氨酸——脑中风的新杀手
要了解同型半胱氨酸的危害性，必须先弄清楚它的来龙去脉及其在体内所起的毒性作用。现已查明，人体内的同型半胱氨酸来源于动物蛋白质，如猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鱼和蛋类中的甲硫氨酸，它是消化系统将食物中的动物蛋白质转化为能源过程中的_个副产品，即每个人的体内都存有同型半胱氨酸，只是含量高低不同，正常含量为5～15微摩／升，16～30微摩／升为轻度升高，31～100微摩／升为中度升高，超过100微摩／升为重度升高。在正常情况下，人体通过两种途径来自我调节体内同型半胱氨酸的代谢，以维持它在体内的相对平衡而不产生对人体的伤害。一种途径是在维生素B12和叶酸的调控下，将其再转化为甲硫氨酸；另一种途径是在胱硫醚B－合成酶和维生素B6的帮助下，同型半胱氨酸被分解为无毒的胱硫醚，然后从尿中排出体外以达到自身解毒的目的。如果因先天遗传因素导致胱硫醚B－合成酶的缺乏致使人体自身解毒能力低下，或因后天进食动物蛋白质过量，且超出了人体自身解毒能力的极限时，均可引起体内同型半胱氨酸含量增高，日积月累至一定程度后就会引发高同型半胱氨酸血症。血液中的同型半胱氨酸含量愈高，动脉硬化的危险性愈大，脑中风的发病率也愈高。
同型半胱氨酸可从3个方面影响脑动脉硬化及其内壁上米粒状粥样硬化斑块的形成。①同型半胱氨酸与对人体具有不良作用的脂蛋白(如低密度脂蛋白等)先结合成脂蛋白一同型半胱氨酸复合物，这种复合物一旦被动脉内壁上的巨噬细胞吞噬，将形成动脉粥样硬化早期的一种泡沫细胞。②当同型半胱氨酸复合物被泡沫细胞分解时，所释放出来的脂肪和胆固醇可促进脑部大、中动脉粥样硬化斑块的形成；所释放出来的同型半胱氨酸一旦侵入动脉壁的外周细胞，则可生成毒性更强的自由基，损伤动脉内皮细胞，为脑部大、中动脉粥样硬化斑块的形成提供了条件。③同型半胱氨酸还可同时刺激动脉壁上的平滑肌细胞过度生长、老化、组织纤维化，在长期高血压的作用下更易促使脑部中、小动脉的硬化而缺乏弹性。
同型半胱氨酸可对脑动脉造成以下两种直接损伤。
(1)脑动脉硬化。它会引起脑动脉壁的局限性血液供应障碍、细胞死亡、管壁变薄和承受压力能力降低，在多年高血压的作用下，脑部中、小动脉壁上的薄弱处出现米粒样大小的微动脉瘤。一旦因为生气激动、用力过猛、暴饮暴食、烟酒过量、洗澡水过凉、气温骤降、剧烈咳嗽、呕吐、用力排便等而突然致使血压升高，且超出了微动脉瘤瘤壁的承受能力时，就会引起微动脉瘤破裂出血、脑细胞大量死亡和脑压急剧升高等脑出血症状。由此可见，动脉硬化和高血压是脑出血的发病基础，血压突然升高是它发病的原因。
(2)脑动脉粥样硬化斑块的形成。它会引起脑部大、中动脉内壁粗糙和不光滑而影响血流的畅通。血液中的有关成分，如血小板和红白细胞等，在熟睡、过度疲劳、饮水量过少、出汗、脱水过多和降压药过量等原因引起血压下降和血流速度变慢的情况下，易在动脉粥样硬化斑块的地方遭受破损和沉积下来而形成血栓。当血栓愈积愈大时，就会促使动脉管腔日益变窄甚至完全堵塞，影响脑组织的血液供应。脑细胞将会因缺血缺氧而功能减退、丧失，甚至变性坏死，而导致脑梗死症状的出现。因此，动脉粥样硬化是脑梗死的发病基础，血压降低和血流缓慢是它发病的诱因。
如果平时不注意这方面的防治和避免诱发因素，一旦病情加重，自然会引发脑中风。
积极防治同型半胱氨酸的增高
根据现代医学的发展，同型半胱氨酸增高是可以预防和治疗的。除平时应遵循合理的膳食原则，保持能量代谢平衡，即“严格管住嘴，多多迈动腿”，尽量少吃动物内脏，多进食富含维生素B6、B12和叶酸的绿叶蔬菜、水果和杂粮等，进行一些有益的体育活动以外，每天还可摄入适量而搭配合理的叶酸、维生素B6和维生素B12等药物，常能很快降低血中同型半胱氨酸的含量，甚至可恢复到正常水平，以避免同型半胱氨酸性脑中风的发生。
近年来，由于人们饮食生活的习惯、内容和方式均发生了较大的改变，营养过剩、胖墩小儿和中青年人过早发福的现象日见增多，预计同型半胱氨酸性脑中风的发病率还会有所上升，并且导致发病年龄的年轻化。再加上人们对同型半胱氨酸引发脑中风的危害性还普遍认识不足和了解不深，同时也缺乏应有的警惕和防治。因此，大家一定要对这一新的致病因素引起重视，特别是中老年人更要注意，还应树立起童年时期抓预防的观念，以提高人们的生活质量。
编辑 汤知慧