评价活性氧(ROS)在乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。

原代培养大鼠心肌细胞，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、乳化异氟醚后处理组(EIP组)、乳化异氟醚后处理＋ROS清除剂N-2-巯基丙酰-甘氨酸(MPG)组(EIP＋MPG组)。采用混合气体培养法制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。EIP组缺氧45 min时加入乳化异氟醚(终浓度1.68 mmol/L)，孵育5 min，随后复氧60 min；EIP＋MPG组于乳化异氟醚孵育5 min时加入MPG(终浓度2 mmol/L)，孵育10 min，其余步骤同EIP组。于复氧末观察心肌细胞超微结构，行线粒体损伤评分；测定细胞内游离Ca^2＋水平及Nrf2活性；采用RT-PCR法及Western blot法分别检测Nrf2及血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶(NQO1)的mRNA及蛋白表达水平。

与C组比较，其余3组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平升高，Nrf2活性增强，Nrf2、HO-1、SOD1及NQO1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，EIP组与EIP＋MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平降低，Nrf2活性增强，Nrf2、HO-1、SOD1及NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤减轻；与EIP组比较，EIP＋MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平升高，Nrf2活性减弱，Nrf2、HO-1、SOD1及NQO1及其mRNA表达下调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤加重。

乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。