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目的 miRNA-543具有抑癌性,是一个肿瘤抑制因子,目前对miRNA-543及其靶基因在肺癌中的调控作用研究甚少.本研究探讨miRNA-543是否能通过靶向MTA1蛋白调控Wnt信号通路抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.方法 选取2017-02-01-2018-08-01中江县人民医院72例肺腺癌及癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中miRNA-543和MTA1表达,分析两者在肺癌组织中表达的相关性.分别检测PC-9、A549、NCI-H1299人肺腺癌细胞株和人正常肺上皮细胞中miRNA-543和MTA1的表达水平,并选择miNRA-543表达水平最低的细胞株作为实验对象,将细胞分为空白对照组、miRNA-543阴性对照组、miRNA-543 mimic组.CCK8法和克隆形成实验检测各组细胞增殖及克隆形成能力,蛋白质印迹和qRT-PCR检测各组细胞Cyclin D1表达水平,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶靶标实验验证miRNA-543与MTA1蛋白的靶向关系,蛋白质印迹法和qRT-PCR检测各组细胞MTA1蛋白及Wnt5a、β-Catenin表达水平.结果 miRNA-543在肺癌组织中相对表达水平为1.22±0.22,低于癌旁组织的4.55±0.76,差异有统计学意义,t=35.924,P＜0.05;而MTA1在肺癌组织中相对表达水平为1.66±0.29,高于癌旁组织的0.77±0.24,差异有统计学意义,t=20.096,P＜0.05;且两者在肺组织中呈负相关,r=-0.387,P=0.001.与人正常肺上皮细胞相比,miRNA-543的表达水平在各人肺癌细胞系中降低,F=46.784,P＜0.05;其中在A549细胞系中表达最低.过表达miRNA-543后,A549细胞增殖能力在48、72和96h低于空白对照组和miRNA-543 mimic NC组,均P＜0.05;且细胞克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力均降低,均P＜0.05.荧光素酶报告结果显示,MTA1是miRNA-543的靶基因,miRNA-543 mimic组MTA1、Wnt5a、β-Catenin蛋白和mRNA表达水平均降低,均P＜0.05.结论 miRNA-543可通过靶向调控MTA1的表达抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活发挥作用.