普鲁卡因酰胺和异搏停对小鼠药物性惊厥影响的观察

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双侧脑室注射普鲁卡因酰胺(每侧200或400μg/每只小鼠),可不同程度地减轻小鼠的士的宁(1.5mg/kg)、异烟肼(275mg/kg)、氨基脲(200mg/kg)所致惊厥的发作强度,并延缓药物性惊厥所致死亡的时间。侧脑室注射异搏停(每侧10μg)无效。结果提示抑制钠内流,使细胞膜稳定可能是普鲁卡因酰胺抗惊厥机制之一;也提示神经膜上钠通透性异常与癫痫发作有关。癫痫发作与膜的慢钙通道无直接关系。 Bilateral intracerebroventricular injection of procainamide (200 or 400 μg / mouse on each side) reduced strychnine (1.5 mg / kg), isoniazid (275 mg / kg), amino Seizure intensity of seizures induced by urea (200 mg / kg) and delay of time from drug-induced seizures. Intracerebroventricular injection of verapamil (10μg per side) is invalid. The results suggest that inhibition of sodium influx, the stability of the cell membrane may be procaine amide anticonvulsant mechanism; also suggests that the abnormal sodium membrane permeability and epileptic seizures. Seizures are not directly related to the slow calcium channel in the membrane.
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