【摘 要】
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目的持续重力环境改变而引起的体液再分布可引起心脏自动节律性紊乱。而自动节律性受细胞膜通透性的改变的影响,特别是Ca2+通透性的改变进而影响心肌细胞极化的作用而减少心
【机 构】
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海南医学院基础医学与生命科学学院; 海南医学院临床学院; 海南医学院特殊环境运动医学实验室;
【基金项目】
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海南医学院大学生创新创业训练计划项目(HYCX2015092);海南省重点研发计划项目(ZDYF2017121)
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目的持续重力环境改变而引起的体液再分布可引起心脏自动节律性紊乱。而自动节律性受细胞膜通透性的改变的影响,特别是Ca2+通透性的改变进而影响心肌细胞极化的作用而减少心律失常的发生。水母触须蛋白通过其细胞膜造孔方式有可能对改善心肌自律性有一定作用。方法小鼠体位改变模拟微重力环境诱发小鼠心律失常,研究水母触须粗提蛋白及其合成肽片段对微重力环境诱发心律失常的作用。模拟微重力数日后,3%戊巴比妥钠麻醉,小鼠肢体导联记录心电图,颈总动脉插管并粗提蛋白灌流10μg/100 g（n=5）或合成肽灌流10μg/100 g（n=5）,以0. 85%生理盐水灌流为对照（n=5）。模拟微重力时维持小鼠持续仰卧位15°度角最长持续7天,观察小鼠心电图2个连续的QRS波群间期（RRI）、PR间期（PRI）、QRS复合波时程,计算QT间期及心室去极化时间。结果模拟前小鼠RRI、PRI、QRS波群间期及QTI的基础值分别为95. 00±8. 20 ms,14. 70±0. 63 ms,50. 90±0. 96 ms及68. 30±2. 29 ms。模拟开始后第1天窦性心律失常发生率为100%,第4天为60%。在模拟开始后的最初2天心室极化幅度QRSA,极化时长QRSI显著增强（第1天及第2天QRSA各增加了188%及232%）。结论长期模拟小鼠（第4天至第7天）,小剂量粗提蛋白及合成肽可显著延长PPI纠正心动过快,延缓房室间传导及心室去极化,纠正模拟微重力而导致的QT间期缩短进而降低心律失常发生风险。
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