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氧化应激过程中体内大量合成的细胞因子和化学增活素是引起脓毒症的主要原因。全身严重感染时，醛糖还原酶（AR）能够调节体内的氧化应激作用，促进核转录因子-κB（NF—κB）转录的细胞因子和化学增活素的合成，从而导致脓毒症的发生。美国学者以盲肠结扎穿孔术（CLP）制备多细菌脓毒症小鼠模型，研究AR抑制剂拮抗机体生成炎症细胞因子的作用。
醛糖还原酶抑制剂对脓毒症具有抗炎作用
【摘 要】
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氧化应激过程中体内大量合成的细胞因子和化学增活素是引起脓毒症的主要原因。全身严重感染时，醛糖还原酶（AR）能够调节体内的氧化应激作用，促进核转录因子-κB（NF—κB）转录的细胞因子和化学增活素的合成，从而导致脓毒症的发生。美国学者以盲肠结扎穿孔术（CLP）制备多细菌脓毒症小鼠模型，研究AR抑制剂拮抗机体生成炎症细胞因子的作用。
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2009年21期
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通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，
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脓毒症常发生于重症监护病房（ICU）。脓毒症治疗指南建议应对脓毒症进行早期干预，但是获得血培养阳性结果可能需要48h之久。已知胰岛素敏感度（sI）随脓毒症病情恶化而降低，可协助诊断。新西兰学者利用血糖控制方案实时精确地测定sI。学者们将36例脓毒症患者作为研究对象，计算出每小时sI值后将其与每小时脓毒症评分（SS）进行比较（病情严重程度随SSO～4分逐渐增加）。
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重度烧伤患者常因创面感染扩散引起难控性炎症甚至脓毒性休克，不少学者认为应用胰岛素可以减少其的发生率和病死率。美国学者以SD大鼠为研究对象，研究胰岛素对重度烧伤创面铜绿假单胞菌感染后结局的影响。研究人员将大鼠烧伤后，随机分为生理盐水组和胰岛素治疗组，创面局部持续6d接种致死量的铜绿假单胞菌，然后监测大鼠存活率、细菌播散程度、全身炎症和机体免疫活性。
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休克患者出现迟发型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后预后不良，有研究认为低张复苏液会增加发生迟发型ARDS的危险性，法国学者对此进行了研究。研究人员观察了115个人重症监护病房（ICU）4周内住院后均经历过休克复苏的无ARDS患者，记录患者的严重程度、血流动力学指标、液体复苏效果、ARDS危险因素、血浆增容剂应用、输血和迟发型ARDS情况；采用Logistic回归分析应用低张液是否与迟发型ARDS发
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美国《科学》杂志近期发表研究报告显示：有些病毒传播的速度并非取决于病毒自身复制的速度，而与新近发现的传播方式有关。研究人员称这种机制为“打乒乓”。病毒感染细胞后，会刺激该细胞分泌A33和A36两种蛋白质，这两种蛋白质在细胞表面形成特殊的混合物来标志细胞“已受感染”。这种混合物能阻止病毒的再次进入，
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