【摘 要】
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脓毒症常发生于重症监护病房（ICU）。脓毒症治疗指南建议应对脓毒症进行早期干预，但是获得血培养阳性结果可能需要48h之久。已知胰岛素敏感度（sI）随脓毒症病情恶化而降低，可协助诊断。新西兰学者利用血糖控制方案实时精确地测定sI。学者们将36例脓毒症患者作为研究对象，计算出每小时sI值后将其与每小时脓毒症评分（SS）进行比较（病情严重程度随SSO～4分逐渐增加）。
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脓毒症常发生于重症监护病房（ICU）。脓毒症治疗指南建议应对脓毒症进行早期干预，但是获得血培养阳性结果可能需要48h之久。已知胰岛素敏感度（sI）随脓毒症病情恶化而降低，可协助诊断。新西兰学者利用血糖控制方案实时精确地测定sI。学者们将36例脓毒症患者作为研究对象，计算出每小时sI值后将其与每小时脓毒症评分（SS）进行比较（病情严重程度随SSO～4分逐渐增加）。
其他文献
2009年3月25日，惠氏公司向美国食品与药物管理局（FDA）提交了一份名为“对接受维持治疗的肝脏异体受体患者由钙调神经磷酸酶抑制剂（calcineurin inhibitor，CNI）治疗改为西罗莫司与继续使用CNI治疗的随机性开放标签对照性研究”的临床试验结果。
《肝脏学》杂志近期发表了一项由中、美两国科学家共同完成的研究成果，证实广泛参与肿瘤免疫和自身免疫性调控的CD24蛋白分子在慢性乙型肝炎病毒感染及疾病进程中发挥重要作用，可显著降低小鼠肝癌发生率。人体免疫反应在抗乙型肝炎病毒感染过程中一方面控制病毒感染，清除病毒；另一方面参与肝脏的炎症反应，促进肝纤维化、
严重创伤大量失血后，输注含有不同成分的高血浆液体对患者的预后和发生多器官功能衰竭（MOF）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及院内感染究竟有何影响，是临床医师比较关注的问题。最近，美国研究人员随机选取了1175例创伤导致失血性休克的成人患者，对这一问题进行了研究。研究者在伤后的24h内，分别对65％、41％和28％的患者输注含有新鲜冰冻血浆（FFP）、血小板（PLTS）和冷沉淀物（CRYO）的高血浆
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发生脓毒症时，肺部内皮细胞功能受损和粒细胞性损伤是急性肺损伤（ALI）的两个主要病理生理学机制。已有的研究发现，内毒素激活的RhoA（体内一种Ras超家族蛋白）可导致内皮细胞屏障损伤，并形成肺水肿，但其分子机制仍不清楚。加拿大和美国的研究人员发现，由RhoA／Rho激酶途径激活的单丝氨酸蛋白激酶1（LIMK1）能够参与调控内皮细胞的收缩，
以往研究表明脓毒症中炎症与凝血反应的激活密切相关又相互独立，急性期反应蛋白即血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在抑制纤维蛋白溶解中起关键作用，PAI-1含量随肺炎病情的恶化而相应增加。最近美国学者对PAI-1基因4G／5G多态性在肺炎所致脓毒症中的作用进行了研究。研究人员对重症监护病房（ICU）208例由肺炎引起严重脓毒症患者进行随访，
目的 探讨原位肝移植术后CD14^＋单核细胞人白细胞DR抗原（CD14^＋／HLA—DR）表达率的变化及其在术后感染监测中的作用。方法按照美国胸科医师协会／危重病医学会（AccP／sCcM）的感染性休克定义，将63例肝移植术后患者分为非感染组（47例）、感染组（10例）、感染性休克组（6例）；用流式细胞仪动态监测患者移植前后CD14^＋／HLA—DR表达率，并进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分
通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，
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