目的:探讨阳和平喘颗粒不同阶段干预对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响及可能作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为模型组,正常组,地塞米松组,阳和平喘颗粒早期、晚期低剂量组,阳和平喘颗粒早期、晚期高剂量组,每组大鼠10只,OVA致敏,激发制备哮喘大鼠模型。正常组和模型组用生理盐水代替实验药物进行干预,其他组则分阶段给予相应药物干预。在AB-PAS染色后,光镜下观察气道组织形态学变化。采用ELISA法检测血清IL-13水平,采用免疫组化法检测各组大鼠气道MUC5AC水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道内可见大量黏液分泌及杯状细胞增生,IL-13和MUC5AC表达水平也显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各干预组大鼠气道内可见少量黏液分泌,无明显杯状细胞增生,IL-13及MUC5AC表达水平也显著降低(P<0.01)。其中,阳和平喘颗粒高剂量组的效应表达显著优于低剂量组,早期用药在降低IL-13和MUC5AC表达水平方面优于晚期用药(P<0.05或P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可减少哮喘大鼠气道内黏液分泌及杯状细胞增生,抑制MUC5AC转录和蛋白合成,能有效抑制气道炎症,其作用机制可能与下调IL-13水平有关,早期用药的效应表达明显优于晚期用药,且具有一定的剂量依赖性。