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本工作用大鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤模型观察了KATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,CRK)的心脏保护作用。结果表明,CRK能明显减少缺血再灌注损伤心肌的LDH及蛋白的漏出(P〈0.01),降低脂质过氧化产物MDA的含量(P〈0.01),心肌组织及心肌线粒体钙含量也显著降低(P〈0.01)。CRK明显抑制心肌线粒本的最大^45Ca^2+摄取量及摄钙速率。CRK的上述作用均能被KATP