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目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用机制. 方法 24只健康雄性SD大鼠(250～300g)随机分成3组.对照组:仅行麻醉及颈外静脉插管术;损伤组:左后肢缺血4h,再灌注4h;治疗组:缺血4h,再灌注4h,再灌注即刻经静脉导管给与抗TNF-α单克隆抗体. 结果损伤组较对照组单核细胞TNF-α mRNA转录增加,血浆丙二醛(MDA)(9.9±1.8)比(5.5±0.4)、肌酸激酶(CK)(122±24)比(49±11)、一氧化氮(NO)(270±98)比(128±46)、组织过氧化物酶(MPO)(骨骼肌4.27±0.53)比(1.28±0.19,肺2.61±0.12)比(0.57±0.02)显著升高(P＜0.01),骨骼肌和肺组织超微结构发生病理改变.治疗组较损伤组MDA(6.2±1.2)比(9.9±1.8)、CK(58±12)比(122±24)、NO(154±55)比(270±98)、MPO(骨骼肌2.13±0.21)比(4.27±0.53肺0.95±0.01)比(2.61±0.12)水平明显降低(P＜0.05),骨骼肌和肺组织病理损伤减轻. 结论骨骼肌缺血-再灌注激发TNF-α的生成,在介导骨骼肌和肺的损伤中起重要作用.