【摘 要】
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观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮(NO)含量的变化,结果显示,动物吸人10%,20min后,血浆NO_2/NO_3浓度从23.56±7.13升至41.63±10.10μmol/L(P<0.01);呼出气NO浓度出0.099±0.055增至0.162±0.108ppm(P<0.01).提示急性缺氧时NO生成增多可能在缺氮性肺血管收缩(HPV)中起调
【机 构】
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同济医科大学附属同济医院呼吸系疾病研究室
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观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮(NO)含量的变化,结果显示,动物吸人10%,20min后,血浆NO_2/NO_3浓度从23.56±7.13升至41.63±10.10μmol/L(P<0.01);呼出气NO浓度出0.099±0.055增至0.162±0.108ppm(P<0.01).提示急性缺氧时NO生成增多可能在缺氮性肺血管收缩(HPV)中起调节作用。为探讨吸入NO对HPV的影响,本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入40ppmNO,发现动物缺氧(10%O_2)10min后,平均肺动脉压(mPAP)和肺血管阻力(PVR)较基础值明显升高(P<0.01):而缺氧同时吸入40ppmNO10min,mPAP和PVR较缺氧时明显降低(P<0.01),与基础值无显著差别(P>0.05),且发现△PVR%为2.94±9.85%,较缺氧时66.18±23.39%明显降低(P<0.01),但吸入NO对体动脉压、体血管阻力,心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入NO选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转HPV。
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