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Ca2+作为神经信号传递的重要信使,参与学习记忆的神经机制.突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用.研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca2+稳态调节失衡有关.神经细胞内游离钙水平[Ca2+]-i 受多种机制的调节,主要包括Ca2+的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca2+等过程;最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节.