【摘 要】
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目的 探讨不同浓度利多卡因颈段硬膜外阻滞对猫呃逆反射的作用.方法 30只健康家猫,体重2.1～3.9 kg,随机分为5组,每组6只.以一棉签机械刺激咽背部引发呃逆反射,建立呃逆模型,于枕骨大孔和颈1(C1)间隙穿刺,并置管于颈4(C4)硬膜外腔水平.通过硬膜外导管分别注射0.5 ml/kg的生理盐水(C组)、0.5%利多卡因(L0.5组)、1%利多卡因(L1.0组)、1.5%利多卡因(L1.5组)
【机 构】
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150086,哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,150086,哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,150086,哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,解放军第二一一医院麻醉科,150086,哈尔滨医科大学附
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目的 探讨不同浓度利多卡因颈段硬膜外阻滞对猫呃逆反射的作用.方法 30只健康家猫,体重2.1～3.9 kg,随机分为5组,每组6只.以一棉签机械刺激咽背部引发呃逆反射,建立呃逆模型,于枕骨大孔和颈1(C1)间隙穿刺,并置管于颈4(C4)硬膜外腔水平.通过硬膜外导管分别注射0.5 ml/kg的生理盐水(C组)、0.5%利多卡因(L0.5组)、1%利多卡因(L1.0组)、1.5%利多卡因(L1.5组)和2%利多卡因(L2.0组),并于给药前(T0)及给药后30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)、150 min(T5)、180 min(T6)和210 min(T7)行咽背部机械刺激,记录食道压和环勺后肌(PCA)、腹外斜肌(ABD)及膈肌(DIA)的肌电图.计算刺激前后食道压负向波峰数值的平均值之差(DPes).结果 T0时棉签刺激发生呃逆,DIA活动增强,PCA、ABD活动减弱;T1～7时,L0.5组、L1.0组、L1.5组、L2.0组机械刺激前后DIA、PCA、ABD活动无明显变化.与C组比较,L0.5组、L1.0组、L1.5组、L2.0组在T1～7时DPes减小(P＜0.05);L0.5组、L1.0组、L1.5组、L2.0组间各时间点DPes差异无统计学意义(P＞0.05);与T0比较,T1～7时L0.5组、L1.0组、L1.5组、L2.0组DPes减小(P＜0.05).结论 0.5%～2%利多卡因颈段硬膜外阻滞可以有效阻断猫呃逆反射。
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β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片样神经肽,参与多种生理功能的调节,在伤害性刺激引起的应激状态下,β-EP合成和分泌增加[1].本研究拟比较全凭静脉麻醉和硬膜外阻滞复合静脉麻醉时上腹部手术患者血浆β-EP浓度的变化。
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目的 探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响.方法 32只成年Sd大鼠,随机分为4组(,n=8),缺血再灌注组(I/R组)缺血1h,再灌注2h;异丙酚1组(P1组)在缺血前10 min、异丙酚2组(P2组)在再灌注前10min静脉注射异丙酚10mg/kg,然后以10mg·kg-1·h-1持续输注,余处理同I/R组;假手术组(C组)不行缺血再灌注及异丙酚输注.所有大鼠在再灌注120min时处死.
缺血后处理是指器官、组织缺血后,在长时间的再灌注之前,进行数次短暂再灌、停灌处理,其保护效应和分子机制与缺血预处理有相似之处,但不尽相同.研究表明,缺血后处理可抑制大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡[1],但其机制尚不清楚。
临床上体外循环、休克及心脏介入治疗等过程中均不可避免发生心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤是导致患者术后心功能障碍的主要原因.阿片类药物吗啡、芬太尼及瑞芬太尼预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[1,2],舒芬太尼的镇痛效能强,对血液动力学影响小,是目前心血管手术麻醉中常用的阿片类药物[3],其对心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨.本研究拟评价舒芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响,为临床