探讨ω-3PUFAs对MK-801诱导的精神分裂症(SZ)大鼠认知功能损伤的拮抗作用及其机制。
方法使用MK-801诱导大鼠精神分裂症模型；通过Morris水迷宫检测大鼠认知功能变化；应用Brdu染色检测大鼠海马新生神经元数量；通过Weston blot检测大鼠海马CREB、p-CREB、BDNF、TrkB、p-TrkB水平。
结果MK-801引起大鼠精神分裂症样的认知功能障碍[水迷宫逃避潜伏期Ctr组为(6.51±3.10)s，Mod组为(15.27±6.20)s；穿过平台次数Ctr组(4.63±1.06)次，Mod组(2.00±1.15)次]、海马新生神经元数目减少(单位面积新生神经元数目相对水平Mod/Ctr为0.656±0.066)以及CREB/BDNF/TrkB通路损伤(灰度值相对水平Mod/Ctr：CREB为0.393±0.065，p-CREB为0.591±0.015，BDNF为0.716±0.115，TrkB为0.787±0.029，p-TrkB为0.586±0.013)；ω-3PUFAs通过增加CREB和TrkB水平及其磷酸化修饰、上调其活性而改善CREB/BDNF/TrkB通路(灰度值相对水平Pre/Ctr：CREB为1.139±0.111，p-CREB为0.845±0.243，BDNF为0.864±0.133，TrkB为0.916±0.022，p-TrkB为0.952±0.047)、恢复海马神经元数目(单位面积新生神经元数目相对水平Pre/Ctr为1.183±0.101)，从而减轻精神分裂症大鼠认知功能障碍[水迷宫逃避潜伏期Pre组为(7.44±4.55) s；穿过平台次数Pre组为(3.86±1.68)次]。
结论ω-3PUFAs可缓解MK-801造成的精神分裂症样认知功能损伤。