【摘 要】
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目的 确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用.方法 1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspas
【机 构】
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山东大学医学院药理学研究所,山东大学医学院生化与分子生物学研究所,山东大学医学院西校区医院
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目的 确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用.方法 1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38 MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响.结果 在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中,Caspase-3被明显激活差异有统计学意义(P＜0.01);Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01);p38 MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义(P＜0.01),同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Caspase-3及p38 MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡.
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