探讨光老化对皮肤成纤维细胞降解胞内晚期糖基化终末产物（AGE）的影响。
方法连续长波紫外线（UVA）照射诱导成纤维细胞光老化，通过CCK8法、β半乳糖苷酶染色及细胞凋亡率检测验证模型是否构建成功。取原代成纤维细胞分为4组：光老化组（以UVA照射诱导光老化），非光老化组（不做处理），光老化+ AGE组（以UVA照射诱导光老化后加入200 mg/L AGE-BSA孵育），非光老化+ AGE组（未诱导光老化细胞中加入200 mg/L AGE-BSA孵育），孵育4~ 72 h后，流式细胞仪检测各组细胞内AGE-BSA荧光强度，激光扫描共聚焦显微镜定位、半定量各组细胞8 h点胞内AGE-BSA。ELISA检测各组细胞24 h内AGE-BSA浓度变化。
结果与对照组（未照射UVA）相比，UVA照射组细胞增殖活性显著下降（t= 7.559，P < 0.05），而凋亡率及β半乳糖苷酶染色阳性率显著升高（t值分别为14.075、43.524，均P < 0.05）。流式细胞仪检测示，孵育4、8、16、24、48、72 h后，光老化+ AGE组AGE-BSA平均荧光强度分别为293 ± 8.19、359.67 ± 11.59、347 ± 12.29、338 ± 12.77，334.67 ± 14.22、336.3 ± 10.21，非光老化+ AGE组分别为222.33 ± 8.74、276.33 ± 6.11、256.33 ± 5.51、243 ± 10.15，236.33 ± 1.53、240.33 ± 1.52，均分别高于相应时间点光老化组和非光老化组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。其中光老化+ AGE组AGE-BSA平均荧光强度显著高于相应非光老化+ AGE组细胞（P < 0.05）。激光扫描共聚焦显微镜观察发现，吞入胞内的AGE-BSA主要位于溶酶体内，光老化+ AGE组AGE-BSA荧光强度显著高于非光老化+ AGE组，P < 0.05。ELISA检测发现，32 h点非光老化+ AGE组细胞AGE浓度较8 h点下降（14.6 ± 1.2）%，显著高于光老化+ AGE组（t= 6.604，P < 0.05）。
结论光老化皮肤成纤维细胞对吞入胞内AGE-BSA的降解能力下降，可能致AGE在光老化皮肤堆积。