【摘 要】
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目的 探究阿片受体激动剂对肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性及eNOS-NO通路的作用机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常（N）组，模型（M）组，白介素-1受体拮抗剂（I）组，DADLE（D）组，每组10只，对M、I、D组采用夹闭肠系膜上动脉法建立肠缺血再灌注损伤模型，N组不建立该模型，建模成功后，对I组尾静脉注射30 mg/kg的白介素-1受体拮抗剂，对D组尾静脉注射3
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院
【基金项目】
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湖北省卫生健康委员会联合基金项目（NO:WJ2019H368）； 武汉市医学科研项目（NO:WX19Q21）；
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目的 探究阿片受体激动剂对肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性及eNOS-NO通路的作用机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常（N）组，模型（M）组，白介素-1受体拮抗剂（I）组，DADLE（D）组，每组10只，对M、I、D组采用夹闭肠系膜上动脉法建立肠缺血再灌注损伤模型，N组不建立该模型，建模成功后，对I组尾静脉注射30 mg/kg的白介素-1受体拮抗剂，对D组尾静脉注射3 mg/kg的δ阿片受体激动剂DADLE （D-Ala2-D-Leu5-enkephalin）,N组、M组同期静脉注射同体积生理盐水，HE染色法检测肠组织病理形态，Chiu’s评分评价肠组织损伤程度，ELISA法测定D-乳酸、内毒素含量，细胞色素C还原法检测NADPH氧化酶活性，比色法检测eNOS含量，硝酸还原酶法检测NO含量。结果 N组大鼠肠组织结构正常，腺体完整清晰，未见绒毛尖端上皮脱落及炎性细胞浸润，M组肠组织结构遭到破坏，黏膜上皮损伤脱落现象严重，可见明显腺体受损及大量裸露的绒毛，出现大量出血灶和溃疡，且有大量炎性细胞浸润，与M组相比，I组、D组病理状态明显，黏膜损伤明显减轻，炎性细胞明显减少；与N组相比，M组Chiu’s评分显著升高（P＜0.05）,与M组比较，I组、D组Chiu’s评分显著降低（P＜0.05）,且D组比I组降低显著（P＜0.05）;与N组相比，M组血清D-乳酸、内毒素含量显著升高（P＜0.05）,与M组比较，I组、D组血清D-乳酸、内毒素含量显著降低（P＜0.05）,且D组比I组降低显著（P＜0.05）;与N组比较，M组肠组织中NADPH氧化酶活性显著升高（P＜0.05）,与M组比较，I组、D组肠组织中NADPH氧化酶活性显著降低（P＜0.05）,且D组比I组降低显著（P＜0.05）;与N组比较，M组血清eNOS、NO含量显著降低（P＜0.05）,与M组比较，I组、D组血清eNOS、NO含量显著升高（P＜0.05）,且D组比I组升高显著（P＜0.05）。结论 阿片受体激动剂具有显著疗效，可显著降低肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性，并激活eNOS-NO通路。
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